Лечение некоронарогенных желудочковых аритмий
Термин, причины и механизмы развития, краткий обзор лекарственных средств.
Эта статья в формате видеолекции здесь.
Эта статья в формате видеолекции здесь.
В настоящее время наименее изученной остается проблема, связанная с желудочковыми аритмиями (ЖА), которые совершенно обоснованно ассоциируются с риском внезапной сердечной смерти (хотя степень ее риска у лиц с желудочковыми аритмиями совершенно не одинакова). По мнению одних авторов, лечение следует начинать в случае, если число желудочковых аритмий составляет более 20% от суточного количества сердечных сокращений (примерно 20 тыс. желудочковых эктопических комплексов). Другие авторы считают, что количество эктопических комплексов должно составлять 10 тыс. в день, а если такая картина наблюдается в течение продолжительного периода, то присутствует риск развития аритмогенной кардиомиопатии. Но чаще имеет значение не количество желудочковых эктопий, а наличие/отсутствие органических структурных изменений. В этой лекции поговорим о причинах и возможных механизмах, лежащих в основе развития аритмии в интактном миокарде, а также о лечении данной группы аритмий. Также указанная тема широко освещена в наших курсах повышения квалификации по терапии, кардиологии и функциональной диагностике.
Основой для возникновения некоронарогенных желудочковых аритмий служит ремоделирование миокарда (изменения структуры и функций ионных каналов, межклеточных соединений, миоцитов, тканевой архитектуры) и изменение активности вегетативной нервной системы. В настоящее время большое значение имеют стрессогенные влияния на ритм сердца, и даже выделяют особую группу «психогенных аритмий». Преобладание парасимпатической части ВНС также создает условия для возникновения ЖА.
Постулатом консервативного подхода к терапии желудочковых аритмий является лечение основного заболевания, на фоне которого аритмия возникла, не прибегая к применению антиаритмических препаратов (ААП).
В процессе диагностики необходимо проводить всестороннее обследование пациента:
- регистрацию ЭКГ в 12 общепринятых отведениях,
- холтеровское мониторирование,
- многосуточное мониторирование ЭКГ,
- мониторирование АД,
- эхокардиографию,
- нагрузочные пробы,
- МРТ,
- медико-генетическое консультирование,
- неинвазивное картирование,
- биопсию сердца.
Диагностический процесс и лечение основной болезни могут затянуться на длительное время, и не всегда такая тактика достаточно эффективна – при купировании симптомов основного заболевания аритмия часто сохраняется и становится причиной соматогенного невротического расстройства.
Нарушения ритма могут сопровождаться тягостными симптомами, значительно ухудшающими качество жизни, и психотерапия как правило не успокаивает пациента. Больной вправе желать пролечиться от нарушений ритма, мешающих ему работать днем и спать ночью.
И пациент, и врач хотят быть ориентированы, насколько исчерпаны все возможности оптимальной, безопасной, консервативной терапии желудочковой аритмии.
Имеется суждение экспертов в аритмологии, что мономорфная желудочковая аритмия при структурно нормальном сердце чаще доброкачественна и не требует терапии.
При нагрузочных желудочковых аритмиях, когда преобладает симпатическое звено ВНС, препаратами выбора являются b-адреноблокаторы (в том числе при инфаркте миокарда, учитывая их антифибрилляторное действие).
При желудочковых аритмиях покоя показаны ААП, имеющие холинолитические свойства (этацизин, аллапинин).
Противопоказаниями к применению данных препаратов являются:
- Острый коронарный синдром;
- Перенесенный менее 6 месяцев инфаркт миокарда;
- Систолическая дисфункция левого желудочка – с фракцией выброса менее 35-40%;
- Гипертрофия левого желудочка более 14 мм;
- Злокачественные желудочковые аритмии (двунаправленная желудочковая тахикардия, катехоламинергическая желудочковая тахикардия, ишемическая желудочковая аритмия).
Медикаментозное лечение:
1. Аллапинин: 50-75 мг/сут. При достижении устойчивого антиаритмического эффекта проводится снижение дозировки препарата до поддерживающей дозы (25, 50 и 100 мг/сут.)
2. Соталол: начинают с 80 мг 2 раза в сутки. Но часто в течение 3-х суток приема данного препарата количество желудочковых экстрасистол (парасистол) возрастает в 1.6 раза; в этом случае необходимо отменить прием соталола (препарат обладает выраженным проаритмогенным эффектом, поэтому применение его в амбулаторных условиях нежелательно).
3. Этацизин: 100-150 мг/сут.
При достижении устойчивого антиаритмического эффекта проводится снижение дозировки препарата до поддерживающей дозы (25, 50 и 100 мг/сут.)
При контрольной эхокардиографии у пациентов, которые получали этацизин, ни в одном случае не выявлена отрицательная динамика в отношении размеров полостей, толщины стенок и сократительной способности сердца. Целый ряд пациентов получали этацизин в течение 6 месяцев до 100-150 мг и до 2-х лет в дозе 25-50 и 100 мг. Эффект препарата связан с блокадой натриевых каналов, угнетением скорости нарастания фронта потенциала действия, уменьшением автоматизма предсердий и желудочков и замедлением проведения возбуждения. Таким образом, можно отметить высокую эффективность и безопасность длительного применения этацизина и целесообразность снижения дозы препарата до минимально эффективной.
Когда желудочковые аритмии возникают на фоне умеренной брадикардии, целесообразно применять перечисленную выше группу препаратов. Следует обратить внимание, что таким пациентам часто неоправданно назначается большое количество лекарственных препаратов (другие методики лечения), и в указанном случае этого можно избежать!
Основой для возникновения некоронарогенных желудочковых аритмий служит ремоделирование миокарда (изменения структуры и функций ионных каналов, межклеточных соединений, миоцитов, тканевой архитектуры) и изменение активности вегетативной нервной системы. В настоящее время большое значение имеют стрессогенные влияния на ритм сердца, и даже выделяют особую группу «психогенных аритмий». Преобладание парасимпатической части ВНС также создает условия для возникновения ЖА.
Постулатом консервативного подхода к терапии желудочковых аритмий является лечение основного заболевания, на фоне которого аритмия возникла, не прибегая к применению антиаритмических препаратов (ААП).
В процессе диагностики необходимо проводить всестороннее обследование пациента:
- регистрацию ЭКГ в 12 общепринятых отведениях,
- холтеровское мониторирование,
- многосуточное мониторирование ЭКГ,
- мониторирование АД,
- эхокардиографию,
- нагрузочные пробы,
- МРТ,
- медико-генетическое консультирование,
- неинвазивное картирование,
- биопсию сердца.
Диагностический процесс и лечение основной болезни могут затянуться на длительное время, и не всегда такая тактика достаточно эффективна – при купировании симптомов основного заболевания аритмия часто сохраняется и становится причиной соматогенного невротического расстройства.
Нарушения ритма могут сопровождаться тягостными симптомами, значительно ухудшающими качество жизни, и психотерапия как правило не успокаивает пациента. Больной вправе желать пролечиться от нарушений ритма, мешающих ему работать днем и спать ночью.
И пациент, и врач хотят быть ориентированы, насколько исчерпаны все возможности оптимальной, безопасной, консервативной терапии желудочковой аритмии.
Имеется суждение экспертов в аритмологии, что мономорфная желудочковая аритмия при структурно нормальном сердце чаще доброкачественна и не требует терапии.
При нагрузочных желудочковых аритмиях, когда преобладает симпатическое звено ВНС, препаратами выбора являются b-адреноблокаторы (в том числе при инфаркте миокарда, учитывая их антифибрилляторное действие).
При желудочковых аритмиях покоя показаны ААП, имеющие холинолитические свойства (этацизин, аллапинин).
Противопоказаниями к применению данных препаратов являются:
- Острый коронарный синдром;
- Перенесенный менее 6 месяцев инфаркт миокарда;
- Систолическая дисфункция левого желудочка – с фракцией выброса менее 35-40%;
- Гипертрофия левого желудочка более 14 мм;
- Злокачественные желудочковые аритмии (двунаправленная желудочковая тахикардия, катехоламинергическая желудочковая тахикардия, ишемическая желудочковая аритмия).
Медикаментозное лечение:
1. Аллапинин: 50-75 мг/сут. При достижении устойчивого антиаритмического эффекта проводится снижение дозировки препарата до поддерживающей дозы (25, 50 и 100 мг/сут.)
2. Соталол: начинают с 80 мг 2 раза в сутки. Но часто в течение 3-х суток приема данного препарата количество желудочковых экстрасистол (парасистол) возрастает в 1.6 раза; в этом случае необходимо отменить прием соталола (препарат обладает выраженным проаритмогенным эффектом, поэтому применение его в амбулаторных условиях нежелательно).
3. Этацизин: 100-150 мг/сут.
При достижении устойчивого антиаритмического эффекта проводится снижение дозировки препарата до поддерживающей дозы (25, 50 и 100 мг/сут.)
При контрольной эхокардиографии у пациентов, которые получали этацизин, ни в одном случае не выявлена отрицательная динамика в отношении размеров полостей, толщины стенок и сократительной способности сердца. Целый ряд пациентов получали этацизин в течение 6 месяцев до 100-150 мг и до 2-х лет в дозе 25-50 и 100 мг. Эффект препарата связан с блокадой натриевых каналов, угнетением скорости нарастания фронта потенциала действия, уменьшением автоматизма предсердий и желудочков и замедлением проведения возбуждения. Таким образом, можно отметить высокую эффективность и безопасность длительного применения этацизина и целесообразность снижения дозы препарата до минимально эффективной.
Когда желудочковые аритмии возникают на фоне умеренной брадикардии, целесообразно применять перечисленную выше группу препаратов. Следует обратить внимание, что таким пациентам часто неоправданно назначается большое количество лекарственных препаратов (другие методики лечения), и в указанном случае этого можно избежать!
Полезная статья? Поделитесь в соцсетях: