Сертификация врачей
и среднего медицинского персонала!
Close

Атеросклероз. Причины появления и лечение

Метаболический синдром и нарушения липидного обмена. Патогенез, диагностика и лечение атеросклероза.

Эта статья в формате видеолекции здесь.
В вопросе атеросклероза в первую очередь важно рассмотреть такое понятие, как метаболический синдром – симптомокомплекс, проявляющийся нарушением обмена жиров и углеводов.
Метаболический синдром
Метаболический синдром проявляется четырьмя основными признаками («смертельный квартет»):
- Центральное (абдоминальное) ожирение;
- Диабет или нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ);
- Гипертония;
- Дислипидемия (нарушение липидного обмена, выявляемое в ходе биохимического анализа крови, при этом наибольшее клиническое значение в анализе имеет общий холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды).

Холестерин (ХС) - органическое соединение, природный липофильный спирт; нерастворим в воде, растворим в жирах и органических растворителях.

Холестерин играет три важные роли:
- является необходимым компонентом мембран клеток животных;
- является предшественником стероидных гормонов;
- предшественник желчных кислот.

Источниками холестерина для организма являются:
1. Экзогенный холестерин: поступает в организм с пищей (приблизительно 20%);
2. Эндогенный холестерин: синтезируется в печени и периферических тканях (приблизительно 80%).

Несмотря на то, что большинство тканей способно вырабатывать холестерин, основное количество эндогенного холестерина первично синтезируется в печени и тонкой кишке. Холестерин, поступающий с пищей, желчью и из эпителиальных клеток, всасывается в тонкой кишке. Подавление всасывания снижает уровень холестерина в плазме.

Кроме определения общего холестерина важно также определять липопротеины, которые делятся на несколько классов:
- Хиломикроны: образуются в кишечнике;
- Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП): образуются в печени;
- Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП): образуются в процессе катаболизма ЛПОНП;
- Липопротеины низкой плотности (ЛПНП): образуются в процессе катаболизма ЛППП, путем прямой секреции печенью;
- Липопротеины высокой плотности (ЛПВП): образуются в печени, кишечнике и др.

Схема транспорта холестерина в организме представлена ниже.
Транспорт холестерина
ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерина, так как они способствуют образованию в артериях атеросклеротических бляшек. Повышение уровня ЛПНП ассоциируется с прогрессированием атеросклероза и увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (10%-е повышение ведет к 20% увеличению риска ишемической болезни сердца (ИБС). Кроме того, на уровень ЛПНП влияют другие факторы риска: низкий уровень ЛПВП, курение, гипертония, диабет.

ЛПВП, напротив, называют «хорошим» холестерином, потому что они удаляют избыточное количество холестерина и обладают защитным действием по отношению к развитию атеросклероза и ИБС (чем ниже уровень ЛПВП (<35 мг/дл (0.9 ммоль/л), тем выше риск развития ИБС и атеросклероза). Снижение уровня ЛПВП происходит при повышении уровня триглицеридов (ТГ), а также при курении, гиподинамии и ожирении.

В развитии атеросклеротических бляшек в сосудах значение имеет не только повышение общего количества холестерина в крови, но и соотношение между «плохим» и «хорошим» холестерином.

Существует суммарный показатель - коэффициент атерогенности (КА), отражающий степень риска развития заболеваний сердца и сосудов.
КА = (общий ХС – ЛПВП)/ЛПВП
Оптимальный коэффициент атерогенности = 2-3.

Триглицериды (ТГ) - сложные эфиры жирных кислот и спирта глицерина; синтезируются:
- в печени и жировой ткани (эндогенные ТГ);
- в тонком кишечнике (экзогенные «пищевые» ТГ).

ТГ являются основным источником энергии (при окислении 1 г жира выход энергии составляет 9 ккал). Измерение уровня ТГ в плазме крови натощак (через 12 часов после последнего приема пищи) отражает количество эндогенно синтезируемых ТГ.

Оптимальный уровень ХС составляет менее 5,0 ммоль/л; умеренно повышенный: более 4,0 - 4,5 ммоль/л; высокий: более 6,0ммоль/л. Оптимальный уровень ЛПНП: менее 1,8 ммоль/л.

Обращаем внимание, что тема липидного обмена и атеросклероза также широко рассматривается на наших курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

Что такое атеросклероз и каков его патогенез?
Кровеносные сосуды выстланы изнутри эндотелием, который считается самым большим органом в организме человека. В случае наличия факторов, способствующих повреждению эндотелия (повышенное АД, курение и т.д.), запускается защитная реакция, заключающаяся в продукции молекул клеточной адгезии; моноциты и Т-лимфоциты прикрепляются к поверхности клеток поврежденного эндотелия, сюда же прикрепляются богатые липидами пенистые клетки, формируя жировую полоску, которая в дальнейшем превращается в атеросклеротическую бляшку, сужающую просвет кровеносного сосуда. В случае повреждения бляшки и выхода ее содержимого, возможна закупорка сосуда, которая приведет к прекращению кровотока и развитию инфаркта или инсульта.

Атеросклеротические бляшки делятся на два типа:
- Стабильные: плотные, с выраженным фиброзным покровом (такая бляшка менее опасна разрывом и развитием сердечно-сосудистых катастроф);
- Нестабильные: уязвимые, с тонким фиброзным покровом (может лопнуть в любой момент, например, при физической нагрузке, и привести к развитию инфаркта или инсульта).
Патогенез атеросклероза
Методы визуализации атеросклеротической бляшки:
- Ультразвуковое исследование
  • Инвазивное (внутрисосудистое)
  • Неинвазивное (двухмерный В-режим)
- Магнитно-резонансное исследование
Методы исследования атеросклероза
Атеросклероз представляет собой системный процесс, поэтому формирование бляшек происходит не в каком-то одном конкретном сосуде, а во всем сосудистом русле организма. По этой причине результаты исследования одной области (например, сосудов шеи) можно интерпретировать на другие сосудистые бассейны.

Атеросклеротические бляшки часто определяются в области бифуркации аорты. Поэтому в случае обнаружения увеличения толщины комплекса интим-медиа (ТИМ) в области бифуркации, можно предположить развитие у пациента атеросклероза.
Нормативы ТИМ
При выявлении повышенного уровня липидов первое, что необходимо сделать – перейти на антиатеросклеротическую диету. Ее цель - снижение уровня холестерина в сыворотке крови при сохранении физиологической полноценности пищевого рациона для уменьшения риска развития и прогрессирования атеросклеротических заболеваний.

Содержание холестерина в 100 г готового продукта:
- Продукты животного происхождения: говядина - 94 мг, свинина - 89 мг, баранина - 98 мг, телятина - 128 мг, курица без кожи в белом мясе - 78,8 мг и темном мясе - 89,2 мг, индейке без кожи в белом мясе - 59 мг и темном мясе - 72 мг, яичные желтки - 250 мг.
- Молочные продукты: молоко 3% жирности – 14 мг, 1% жирности – 3 мг, сметана 30% жирности – 100 мг, творог 18% жирности – 57 мг, обезжиренный – 9 мг, сыр 30% и более жирности – 91 мг.
- Продукты моря: печень трески - 746 мг, креветки - 166 мг, кальмар - 95 мг, устрицы - 93 мг, омар - 61мг, краб «синий» -85мг, краб «король Аляски» - 45 мг, мидии - 48 мг, морские гребешки - 27 мг, 1ч.л.икры до 30 мг).

Очень важно ввести в рацион пищевые волокна, такие как клетчатка, содержащаяся только в растительных продуктах; именно она уменьшает всасывание холестерина в кишечнике. Пищевые волокна снижают концентрацию общего ХС (на 10%) и ЛПНП (на 12%), концентрацию инсулина; уменьшают риск смерти от КБС на 25% (Zutphen Study, 1982). К источникам пищевых волокон относятся фрукты (груша, яблоко, апельсин, грейпфрут, банан, персик, изюм, инжир, чернослив, клубника, черника, малина), овощи (брокколи, цветная капуста, бобовые (чечевица, горох, фасоль). Дневное количество рекомендуемых продуктов:
- Свежие фрукты: не менее 400 г или 5 порций в день (1 порция =1 яблоко/1банан/ 1апельсин/1 груша/2 киви/2 сливы/1 ст.л.сухофруктов/1 большой ломтик дыни или ананаса/1 стакан сока).
- Овощи: 2 чашки (400 г) не лиственных вареных или свежих овощей.

Какие физические нагрузки по виду и интенсивности следует выбирать для профилактики атеросклеротических заболеваний?
Все физические нагрузки условно можно разделить на три типа: легкая активность, умеренная и высокой интенсивности. Для профилактики атеросклероза рекомендуются физические нагрузки умеренной интенсивности:
- снижают общую смертность на 24%;
- снижают смертность от ИБС на 20-25%;
- уменьшают суммарный коронарный риск на 28% при физической активности не менее 30 мин., минимум 3 раза в неделю;
- снижают прогрессирование коронарного атеросклероза.

Но следует помнить, что физические нагрузки высокой интенсивности, наоборот, повышают риск развития внезапной смерти, риск развития инфаркта миокарда и ИБС. У лиц, выполняющих интенсивные физические нагрузки, преобладают безболевые и атипичные формы ИБС и тяжелый коронарный атеросклероз.

Каким образом проводить коррекцию липидного обмена при атеросклерозе?
1. Изменение образа жизни:
- Низкохолестериновая диета и повышение физической активности (рассматривали выше)
- Отказ от курения
- Снижение веса тела
2. Гиполипидемическая терапия:
- Монотерапия (один класс препаратов)
- Комбинированная терапия (два и более препарата)
3. Радикальные методы:
- Экстракорпоральные методы
- Операция илеоцекального шунтирования
- Пересадка печени
- Генная терапия

Какие препараты влияют на липидный обмен?
- Ингибиторы ГМГ-Ко-А редуктазы (статины); на схеме ниже представлен механизм их активности (блокируют биосинтез холестерина).
Биосинтез холестерина
- Дериваты фиброевой кислоты (фибраты);
- Ингибиторы абсорбции холестерина (эзетимиб);
- Омега-3-жирные кислоты (Омакор): рассматриваются как препараты второй линии.

В заключение хотим сказать, что очень важно объяснить пациентам (утверждающим, что они не могут бросить курить, изменить свои пищевые привычки и т.д.), что изменение образа жизни является очень важным фактором в борьбе с атеросклерозом!

«Привычка есть привычка, и ее нельзя выбросить в окно, однако ее можно постепенно изменить» (Марк Твен).
Полезная статья? Поделитесь в соцсетях: