Миокардит и постмиокардитическия кардиомиопатия
Причины и механизмы повреждения миокарда, классификация и критерии миокардита, лечение. Миокардиодистрофия.
Эта статья в формате видеолекции здесь.
Эта статья в формате видеолекции здесь.
Миокардиты представляют собой повреждения сердечной мышцы, и, как правило, носят воспалительный характер.
Этиология миокардитов:
I. Вирусы:
- грипп
- аденовирусы
- вирусы Коксаки и эховирусы
- полиомиелита
- вирус Эпштейна-Барр
- цитомегаловирус
- вирус иммунодефицита человека
Бактерии:
- дифтерии
- скарлатины
- туберкулёза
- брюшного тифа
- пневмококки
- стрептококки
- стафилококки
- спирохеты
- риккетсии
- паразиты
- грибки
II. Аллергия:
- лекарства, сыворотки, вакцины
- нутритивная аллергия
- бронхиальная астма
- болезнь Лайелла
- болезни соединительной ткани
- после пересадки органов
- при ожогах, при лучевых воздействиях
III. Токсические причины:
- алкоголь
- уремия
- тиреотоксикоз
Механизмы повреждения миокарда:
Происходит прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие инвазии и репликации возбудителя в миокарде, клетка повреждается циркулирующими токсинами при системной инфекции. Повреждение клетки дает толчок к генерализированному воспалению, начинает развиваться диффузный процесс с повреждением миокарда.
Классификация миокардитов:
По этиопатогенезу:
- инфекционные или инфекционно-токсические
- аллергические (иммунные)
- токсико-аллергические
По распространенности:
- диффузные
- очаговые
По течению:
- острые
- подострые
- хронические (рецидивирующие)
По варианту течения:
- миокардит доброкачественного течения (очаговый)
- острый миокардит тяжелого течения (часто бывает летальный исход)
- миокардит рецидивирующего течения с повторениями обострений
- миокардит с нарастающей дилатацией полостей
- хронический миокардит с исходом в воспалительную миокардиопатию
По клинике
- малосимптомный вариант
- болевой вариант
- застойный вариант, когда сразу формируется сердечная недостаточность (СН)
- тромбоэмболический вариант
- аритмический вариант
- псевдоклапанный вариант
- смешанный вариант
По степени тяжести (зависит от того, насколько сильно и быстро прогрессирует СН):
- 1 степень (легкая форма) – у пациента нет кардиомегалии, нет СН и нет нарушений проводимости.
- 2 степень (среднетяжелая) – у пациента есть признаки увеличения сердца, эхокардиографические признаки дисфункции левого желудочка, AV-блокада 1 степени, блокада одной ветви пучка Гиса и признаки дисфункции синусового узла. Клинические и рентгенологические признаки застойной СН отсутствуют.
- 3 степень (тяжелая форма) – застойная СН, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, желудочковые экстрасистолы высоких градаций, тахиаритмии, AV-блокады 2 и 3 степени, блокада 2-3 ветвей пучка Гиса, на ЭКГ – признаки очаговых изменений миокарда.
Критерии миокардитов
Всегда существует четкая связь с перенесенной инфекцией, поэтому необходимо тщательно собирать анамнез, уточняя, когда была перенесенная инфекция или аллергическая реакция. Чаще подвергаются заболеванию лица молодого возраста. У таких пациентов наблюдаются кардиалгии различного типа, астенический синдром (выраженная слабость и непереносимость физических нагрузок), одышка, сердцебиение. У пациента могут наблюдаться явления мозговой недостаточности, как результат гемодинамических нарушений. Могут быть боли в правом подреберье и отеки ног, как характеристика сердечной недостаточности.
Регистрируется увеличение границ сердца, вплоть до формирования кардиомегалии, глухость тонов, может быть систолический шум; формируются нарушения ритма (тахиритмы, брадиритмы, экстрасистолия разных градаций, пароксизмальные нарушения ритма); происходит формирование сердечной недостаточности, склонность к артериальной гипотонии во время физических усилий.
На ЭКГ отмечаются различные нарушения проводимости и ритма.
Этиология миокардитов:
I. Вирусы:
- грипп
- аденовирусы
- вирусы Коксаки и эховирусы
- полиомиелита
- вирус Эпштейна-Барр
- цитомегаловирус
- вирус иммунодефицита человека
Бактерии:
- дифтерии
- скарлатины
- туберкулёза
- брюшного тифа
- пневмококки
- стрептококки
- стафилококки
- спирохеты
- риккетсии
- паразиты
- грибки
II. Аллергия:
- лекарства, сыворотки, вакцины
- нутритивная аллергия
- бронхиальная астма
- болезнь Лайелла
- болезни соединительной ткани
- после пересадки органов
- при ожогах, при лучевых воздействиях
III. Токсические причины:
- алкоголь
- уремия
- тиреотоксикоз
Механизмы повреждения миокарда:
Происходит прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие инвазии и репликации возбудителя в миокарде, клетка повреждается циркулирующими токсинами при системной инфекции. Повреждение клетки дает толчок к генерализированному воспалению, начинает развиваться диффузный процесс с повреждением миокарда.
Классификация миокардитов:
По этиопатогенезу:
- инфекционные или инфекционно-токсические
- аллергические (иммунные)
- токсико-аллергические
По распространенности:
- диффузные
- очаговые
По течению:
- острые
- подострые
- хронические (рецидивирующие)
По варианту течения:
- миокардит доброкачественного течения (очаговый)
- острый миокардит тяжелого течения (часто бывает летальный исход)
- миокардит рецидивирующего течения с повторениями обострений
- миокардит с нарастающей дилатацией полостей
- хронический миокардит с исходом в воспалительную миокардиопатию
По клинике
- малосимптомный вариант
- болевой вариант
- застойный вариант, когда сразу формируется сердечная недостаточность (СН)
- тромбоэмболический вариант
- аритмический вариант
- псевдоклапанный вариант
- смешанный вариант
По степени тяжести (зависит от того, насколько сильно и быстро прогрессирует СН):
- 1 степень (легкая форма) – у пациента нет кардиомегалии, нет СН и нет нарушений проводимости.
- 2 степень (среднетяжелая) – у пациента есть признаки увеличения сердца, эхокардиографические признаки дисфункции левого желудочка, AV-блокада 1 степени, блокада одной ветви пучка Гиса и признаки дисфункции синусового узла. Клинические и рентгенологические признаки застойной СН отсутствуют.
- 3 степень (тяжелая форма) – застойная СН, кардиогенный шок, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, желудочковые экстрасистолы высоких градаций, тахиаритмии, AV-блокады 2 и 3 степени, блокада 2-3 ветвей пучка Гиса, на ЭКГ – признаки очаговых изменений миокарда.
Критерии миокардитов
Всегда существует четкая связь с перенесенной инфекцией, поэтому необходимо тщательно собирать анамнез, уточняя, когда была перенесенная инфекция или аллергическая реакция. Чаще подвергаются заболеванию лица молодого возраста. У таких пациентов наблюдаются кардиалгии различного типа, астенический синдром (выраженная слабость и непереносимость физических нагрузок), одышка, сердцебиение. У пациента могут наблюдаться явления мозговой недостаточности, как результат гемодинамических нарушений. Могут быть боли в правом подреберье и отеки ног, как характеристика сердечной недостаточности.
Регистрируется увеличение границ сердца, вплоть до формирования кардиомегалии, глухость тонов, может быть систолический шум; формируются нарушения ритма (тахиритмы, брадиритмы, экстрасистолия разных градаций, пароксизмальные нарушения ритма); происходит формирование сердечной недостаточности, склонность к артериальной гипотонии во время физических усилий.
На ЭКГ отмечаются различные нарушения проводимости и ритма.
На изображении выше представлено формирование блокады ножек пучка Гиса; также может регистрироваться появление инфарктной кривой, что уводит диагностический поиск к ишемическим изменениям.
Лабораторные изменения
При миокардитах может наблюдаться как лейкоцитоз, так и лейкопения; возможно увеличение СОЭ, увеличение сиаловых кислот и С-реактивного белка. Наблюдается диспротеинемия. Увеличивается количество иммуноглобулином класса А и G – маркеров воспаления. Т-лимфоциты могут быть снижены. Более, чем у половины пациентов может быть положительный ревматоидный фактор. Также наблюдается увеличение продуктов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантных ферментов, может проявляться увеличение активности ферментов. Важно назначить пациенту проведение анализа на определение титров антител к миокарду, миозину, актину; если есть сомнения в диагнозе, необходимо провести биопсию миокарда.
Лечение миокардитов
Обсуждается госпитализация в связи с тяжестью общего состояния, срок лечения длительный – до месяца. Обязательно соблюдение постельного режима, также проводится противовоспалительная терапия. Антибиотикотерапия рассматривается, если инфекционная этиология миокардита подтверждена: назначаются цефалоспорины III поколения, макролиды и фторхинолоны. Если причина миокардита вирусная, назначаются экзогенные интерфероны, индукторы эндогенных интерферонов (неовир, виферон, курантил). Если причина миокардита - грибковая инфекция, назначаются противогрипковые препараты. При болевом синдроме используется группы нестероидных противовоспалительных препаратов: коротким курсом, чтобы не спровоцировать кардиотоксическое действие; рассматривается применение делагила до 4-6 месяцев. Гормоны и цитостатики назначаются при тяжелых миокардитах на фоне системных заболевания соединительной ткани, когда исключена инфекционная причина. Дезагреганты назначаются с первого дня лечения (курантил, аспирин, трентал).
Важным моментом лечения является метаболическая терапия (Рибоксин, Цитохром), когда у пациента не сильно выраженная аритмия. Больной нуждается в поддерживающей терапии: возможно назначение метаболических препаратов с противоишемическим действием (предуктал, кудесан, милдронат, мексикор). Все препараты метаболического ряда влияют на окислительное фосфорилирование – выработку молекул АТФ в митохондриях (энергия клетки). Если окислительное фосфорилирование нарушено в рамках миокардитов, ишемии, токсического влияния, в этом случае препараты метаболического ряда с противоишемическим действием могут решить проблему.
Кроме этого, пациенту назначается симптоматическая терапии, санация очагов хронической инфекции.
Обсуждается санаторное лечение, где продолжается лечение сформировавшейся сердечной недостаточности и витаминотерапия.
Причины миокардиодистрофий:
1. Алкогольные изменения сердца
2. Анемии
3. Недостаточное питание или ожирение (в рамках алиментарного дефицита или перегрузки)
4. Витаминная недостаточность
5. Поражение печени или почек
6. Нарушения отдельных видов обмена
7. Эндокринная патология (дополнительно необходимо обследовать щитовидную железу)
8. Эндогенные и экзогенные интоксикации
9. Физическое перенапряжение
10. Инфекции
11. Физические воздействия (травмы, радиация, невесомость)
12. При болезнях накопления и инфильтрации
13. Наследственно-семейные нервно-мышечные заболевания
Морфологические изменения при миокардиодистрофиях (МКД):
Происходит внутриклеточный миоцитолиз, наблюдается контрактурное повреждение и коагуляционный некроз. Клетка повреждается, лизируется и распадается, что приводит к формированию некроза.
Стадии МКД
1. Нейро-функциональная, когда некроза еще нет и пациент предъявляет неспецифические жалобы.
2. Обменно-структурные изменения. Жалобы пациента усугубляются, нарушения ритма учащается.
3. Сердечная недостаточность
Особенности МКД
1. Вторичное заболевание с хорошо выраженной адаптацией.
2. Изменения в миокарде на клеточном уровне.
3. Хорошо выражены адаптивно-компенсаторные элементы восстановления поражённых структур (обратимость изменений в миокарде).
4. Редко переходит в кардиосклероз.
Принципы лечение миокардиодистрофий:
1. Лечение основного заболевания
2. Регуляция внутреннего гомеостаза:
- Электролитного баланса;
- Кислотно-основного баланса;
- Ликвидация гипоксемии;
- Дезинтоксикация.
3. Метаболическая терапия.
4. Симптоматическая терапия:
- Лечение аритмий.
- Лечение сердечной недостаточности.
Алкогольная миокардиодистрофия
- От 8 до 15 % больных хроническим алкоголизмом погибают от расстройств в сердечной деятельности;
- 10 % больных молодого возраста умирают внезапно;
- У 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, имеются клинические признаки поражения сердца и других висцеральных органов;
- Прием этилового спирта в дозе, превышающей 90 г в день в течение пяти лет, сопровождается повышенным риском развития алкогольной КМП. В течении трех лет - риск по развитию фибрилляций предсердий.
Маркеры хронической алкогольной интоксикации:
- Ожирение или дефицит массы тела
- Обложенный язык
- Формирование АГ
- Нарушение чувствительности с формирование полинейропатии
- Контрактура Дюпюитрена
- Мышечные атрофии
- Гипергидроз
- Гепатомегалия
- Телеангиэктазия
- Полнокровие конъюнктив
- Пальмарная эритема
- Гинекомастия
- Повышение количества эритроцитов с макроцитозом
Сочетание 6 и более признаков говорит о хроническом алкоголизме!
Фазы алкогольной миокардиодистрофии
- Бессимптомная стадия может быть длительной, формируется расширенный левый желудочек. Если у пациента наблюдается гипертония, развивается диастолическая дисфункция.
- Фаза выраженных клинических симптомов, когда быстро формируются признаки сердечной недостаточности.
Патогенетические звенья:
I. Вследствие разрушительного действия этанола происходит непосредственное повреждающее действие на клетки миокарда, нарушается целостность мембран – падает активность К+, Na+ насосов; могут возникать аритмии, нарушается взаимодействие Са с мембраной сарколеммы и снижается АТФ-азная активность миозина – нарушается сократительная функция миокарда, угнетается дыхательная функция, активизируется анаэробный гликолиз;
II. Угнетается синтез сократительного белка;
III. Нарушается электролитный баланс;
IV. Усиливается симпато-адреналовая активность;
V. Возникают грубые нарушения микроциркуляции (повышается проницаемость микрососудов, отёк эндотелия, аневризматические расширения и разрывы стенок, тромбирование сосудов).
Быстрее развивается алкогольная миокардиодистрофия у лиц с отягощенной наследственностью по злоупотреблению алкоголем и сопутствующей патологией (сахарный диабет, хроническая лёгочная патология и др.).
Клиника алкогольной миокардиодистрофии
1. Псевдоишемическая форма, когда пациент предъявляет жалобы со стороны сердца, характерные для стенокардии, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику между сформировавшейся стенокардией и псевдоишемичсекой формой миокардиодистрофии.
2. Вариант: аритмическая форма ИБС - чаще проявляется пароксизмами фибриляции предсердий, тахикардией, экстрасистолией.
3. Вариант: застойная форма – когда развивается тотальная сердечная недостаточность на фоне дилатации всех полостей сердца (дифференцировать с дилатационной кардиомиопатией).
Особенности алкогольной миокардиодистрофии:
- Связь с постоянным злоупотребление алкоголя или периодическими алкогольными эксцессами («бытовое» пьянство, «праздничное» сердце).
- Ухудшение состояния больного на 2-е сутки после алкогольного эксцесса, которые сопровождаются выраженной вегетативной симптоматикой.
- Положительная динамика в состоянии больного на фоне проведённой дезинтоксикационной терапии и воздержания от приёма алкоголя.
- Быстрая обратная динамика даже дилатированных камер сердца и исчезновение признаков застойной сердечной недостаточности, если пациент отказывается от алкоголя.
- Нарушение ритма, чаще наджелудочковые.
- Очень редко тромбоэмболические осложнения.
Лечение алкогольной миокардиодистрофии
- Исключить приём алкоголя (включая и пиво).
- Дезинтоксикационная терапия (различные растворы, берлитион, унитиол) – максимальная нейтрализация токсина.
- Восстановление электролитного баланса: препараты К+, Mg2+ (магнерот, панангин).
- Витаминотерапия, витамины группы В в больших количествах.
- Метаболическая и симптоматическая терапия: эссенциале, кокарбоксилаза,милдронат, мексидол, мекси В6, мексикор, цитофлавин, гепатопротекторы – гептрал, урсосан, эксхол , хафитол.
- Симптоматическое лечение гипертонии: гипотензивные препараты (β –блокаторы (арител), антагонисты Са (фелотенз), ИАПФ (фозинап), сартаны (ангиаканд).
- Симптоматическое лечение аритмии: противоаритмические (β -блокаторы, сочетание хинидина с верапамилом).
Кардиомиопатия Такоцубо
У пациента развивается болевой синдром; последующая госпитализация. Картина ЭКГ сходна с ЭКГ у больных с инфарктом миокарда и клиникой острого коронарного синдрома. Наблюдается повышение содержания биомаркеров повреждения сердечной мышцы, но при проведении селективной кардиографии выявляется отсутствие значимого поражения венечных артерий. Кардиомиопатию Такацубо также называют синдромом транзиторного баллонирования верхушки; представлена на рисунках ниже.
Лабораторные изменения
При миокардитах может наблюдаться как лейкоцитоз, так и лейкопения; возможно увеличение СОЭ, увеличение сиаловых кислот и С-реактивного белка. Наблюдается диспротеинемия. Увеличивается количество иммуноглобулином класса А и G – маркеров воспаления. Т-лимфоциты могут быть снижены. Более, чем у половины пациентов может быть положительный ревматоидный фактор. Также наблюдается увеличение продуктов перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантных ферментов, может проявляться увеличение активности ферментов. Важно назначить пациенту проведение анализа на определение титров антител к миокарду, миозину, актину; если есть сомнения в диагнозе, необходимо провести биопсию миокарда.
Лечение миокардитов
Обсуждается госпитализация в связи с тяжестью общего состояния, срок лечения длительный – до месяца. Обязательно соблюдение постельного режима, также проводится противовоспалительная терапия. Антибиотикотерапия рассматривается, если инфекционная этиология миокардита подтверждена: назначаются цефалоспорины III поколения, макролиды и фторхинолоны. Если причина миокардита вирусная, назначаются экзогенные интерфероны, индукторы эндогенных интерферонов (неовир, виферон, курантил). Если причина миокардита - грибковая инфекция, назначаются противогрипковые препараты. При болевом синдроме используется группы нестероидных противовоспалительных препаратов: коротким курсом, чтобы не спровоцировать кардиотоксическое действие; рассматривается применение делагила до 4-6 месяцев. Гормоны и цитостатики назначаются при тяжелых миокардитах на фоне системных заболевания соединительной ткани, когда исключена инфекционная причина. Дезагреганты назначаются с первого дня лечения (курантил, аспирин, трентал).
Важным моментом лечения является метаболическая терапия (Рибоксин, Цитохром), когда у пациента не сильно выраженная аритмия. Больной нуждается в поддерживающей терапии: возможно назначение метаболических препаратов с противоишемическим действием (предуктал, кудесан, милдронат, мексикор). Все препараты метаболического ряда влияют на окислительное фосфорилирование – выработку молекул АТФ в митохондриях (энергия клетки). Если окислительное фосфорилирование нарушено в рамках миокардитов, ишемии, токсического влияния, в этом случае препараты метаболического ряда с противоишемическим действием могут решить проблему.
Кроме этого, пациенту назначается симптоматическая терапии, санация очагов хронической инфекции.
Обсуждается санаторное лечение, где продолжается лечение сформировавшейся сердечной недостаточности и витаминотерапия.
Причины миокардиодистрофий:
1. Алкогольные изменения сердца
2. Анемии
3. Недостаточное питание или ожирение (в рамках алиментарного дефицита или перегрузки)
4. Витаминная недостаточность
5. Поражение печени или почек
6. Нарушения отдельных видов обмена
7. Эндокринная патология (дополнительно необходимо обследовать щитовидную железу)
8. Эндогенные и экзогенные интоксикации
9. Физическое перенапряжение
10. Инфекции
11. Физические воздействия (травмы, радиация, невесомость)
12. При болезнях накопления и инфильтрации
13. Наследственно-семейные нервно-мышечные заболевания
Морфологические изменения при миокардиодистрофиях (МКД):
Происходит внутриклеточный миоцитолиз, наблюдается контрактурное повреждение и коагуляционный некроз. Клетка повреждается, лизируется и распадается, что приводит к формированию некроза.
Стадии МКД
1. Нейро-функциональная, когда некроза еще нет и пациент предъявляет неспецифические жалобы.
2. Обменно-структурные изменения. Жалобы пациента усугубляются, нарушения ритма учащается.
3. Сердечная недостаточность
Особенности МКД
1. Вторичное заболевание с хорошо выраженной адаптацией.
2. Изменения в миокарде на клеточном уровне.
3. Хорошо выражены адаптивно-компенсаторные элементы восстановления поражённых структур (обратимость изменений в миокарде).
4. Редко переходит в кардиосклероз.
Принципы лечение миокардиодистрофий:
1. Лечение основного заболевания
2. Регуляция внутреннего гомеостаза:
- Электролитного баланса;
- Кислотно-основного баланса;
- Ликвидация гипоксемии;
- Дезинтоксикация.
3. Метаболическая терапия.
4. Симптоматическая терапия:
- Лечение аритмий.
- Лечение сердечной недостаточности.
Алкогольная миокардиодистрофия
- От 8 до 15 % больных хроническим алкоголизмом погибают от расстройств в сердечной деятельности;
- 10 % больных молодого возраста умирают внезапно;
- У 50% людей, длительно злоупотребляющих алкоголем, имеются клинические признаки поражения сердца и других висцеральных органов;
- Прием этилового спирта в дозе, превышающей 90 г в день в течение пяти лет, сопровождается повышенным риском развития алкогольной КМП. В течении трех лет - риск по развитию фибрилляций предсердий.
Маркеры хронической алкогольной интоксикации:
- Ожирение или дефицит массы тела
- Обложенный язык
- Формирование АГ
- Нарушение чувствительности с формирование полинейропатии
- Контрактура Дюпюитрена
- Мышечные атрофии
- Гипергидроз
- Гепатомегалия
- Телеангиэктазия
- Полнокровие конъюнктив
- Пальмарная эритема
- Гинекомастия
- Повышение количества эритроцитов с макроцитозом
Сочетание 6 и более признаков говорит о хроническом алкоголизме!
Фазы алкогольной миокардиодистрофии
- Бессимптомная стадия может быть длительной, формируется расширенный левый желудочек. Если у пациента наблюдается гипертония, развивается диастолическая дисфункция.
- Фаза выраженных клинических симптомов, когда быстро формируются признаки сердечной недостаточности.
Патогенетические звенья:
I. Вследствие разрушительного действия этанола происходит непосредственное повреждающее действие на клетки миокарда, нарушается целостность мембран – падает активность К+, Na+ насосов; могут возникать аритмии, нарушается взаимодействие Са с мембраной сарколеммы и снижается АТФ-азная активность миозина – нарушается сократительная функция миокарда, угнетается дыхательная функция, активизируется анаэробный гликолиз;
II. Угнетается синтез сократительного белка;
III. Нарушается электролитный баланс;
IV. Усиливается симпато-адреналовая активность;
V. Возникают грубые нарушения микроциркуляции (повышается проницаемость микрососудов, отёк эндотелия, аневризматические расширения и разрывы стенок, тромбирование сосудов).
Быстрее развивается алкогольная миокардиодистрофия у лиц с отягощенной наследственностью по злоупотреблению алкоголем и сопутствующей патологией (сахарный диабет, хроническая лёгочная патология и др.).
Клиника алкогольной миокардиодистрофии
1. Псевдоишемическая форма, когда пациент предъявляет жалобы со стороны сердца, характерные для стенокардии, поэтому необходимо проводить дифференциальную диагностику между сформировавшейся стенокардией и псевдоишемичсекой формой миокардиодистрофии.
2. Вариант: аритмическая форма ИБС - чаще проявляется пароксизмами фибриляции предсердий, тахикардией, экстрасистолией.
3. Вариант: застойная форма – когда развивается тотальная сердечная недостаточность на фоне дилатации всех полостей сердца (дифференцировать с дилатационной кардиомиопатией).
Особенности алкогольной миокардиодистрофии:
- Связь с постоянным злоупотребление алкоголя или периодическими алкогольными эксцессами («бытовое» пьянство, «праздничное» сердце).
- Ухудшение состояния больного на 2-е сутки после алкогольного эксцесса, которые сопровождаются выраженной вегетативной симптоматикой.
- Положительная динамика в состоянии больного на фоне проведённой дезинтоксикационной терапии и воздержания от приёма алкоголя.
- Быстрая обратная динамика даже дилатированных камер сердца и исчезновение признаков застойной сердечной недостаточности, если пациент отказывается от алкоголя.
- Нарушение ритма, чаще наджелудочковые.
- Очень редко тромбоэмболические осложнения.
Лечение алкогольной миокардиодистрофии
- Исключить приём алкоголя (включая и пиво).
- Дезинтоксикационная терапия (различные растворы, берлитион, унитиол) – максимальная нейтрализация токсина.
- Восстановление электролитного баланса: препараты К+, Mg2+ (магнерот, панангин).
- Витаминотерапия, витамины группы В в больших количествах.
- Метаболическая и симптоматическая терапия: эссенциале, кокарбоксилаза,милдронат, мексидол, мекси В6, мексикор, цитофлавин, гепатопротекторы – гептрал, урсосан, эксхол , хафитол.
- Симптоматическое лечение гипертонии: гипотензивные препараты (β –блокаторы (арител), антагонисты Са (фелотенз), ИАПФ (фозинап), сартаны (ангиаканд).
- Симптоматическое лечение аритмии: противоаритмические (β -блокаторы, сочетание хинидина с верапамилом).
Кардиомиопатия Такоцубо
У пациента развивается болевой синдром; последующая госпитализация. Картина ЭКГ сходна с ЭКГ у больных с инфарктом миокарда и клиникой острого коронарного синдрома. Наблюдается повышение содержания биомаркеров повреждения сердечной мышцы, но при проведении селективной кардиографии выявляется отсутствие значимого поражения венечных артерий. Кардиомиопатию Такацубо также называют синдромом транзиторного баллонирования верхушки; представлена на рисунках ниже.
Заболевание характеризуется дисфункцией левого желудочка; чаще всего протекает с сохранением функций базальных отделов левого желудочка; может наблюдаться тяжелая дисфункция средней и апикальной части желудочка. Этим синдромом страдают преимущественно женщины и часто начало заболевания провоцируют стрессовые ситуации.
Клиническая картина
- Средний возраст больных - 62-65 лет, 90% женщины.
- Симптомы острой корональной дисфункции: боли в груди, имитирующие стенокардию, одышка.
- Элевация ST, инверсия Т или удлинение Q
- Для кардиомиопатии Такоцубо характерно отсутствие поражения венечных артерий при проведении диагностической коронарной ангиографии, а в ЛЖ обнаруживается типичное баллонообразное изменение верхушки.
Лечение:
- Ацетилсалициловая кислота.
- иАПФ/сартаны (с целью снижения АД).
- β-адреноблокаторов (для контроля ритма).
- Нитратов (для устранения спазма венечных сосудов).
Прогноз, как правило, благоприятный. Если у больных с ишемической болезнью сердца лечение пожизненное, то при кардиомиопатии Такоцубо медикаментозное лечение может быть сокращено или даже прекращено спустя 3-6 месяцев. Данное заболевание провоцируется стрессом, при исчезновении стрессовой ситуации лечение может быть прекращено.
Перипартальная кардиомиопатия (ПКМП)
Возникает у беременных, как правило, в III триместре за месяц до родов и сохраняется в течение первых пяти месяцев после них. Характеризуется систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии заболеваний сердца в анамнезе и любых других причин, обуславливающих возникновение патологических изменений в сердце. Причина этих изменений до сих пор до конца не известна.
Клиническая картина
Признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка), развитие мономорфных желудочковых тахикардий и системные тромбоэмболии.
При ПКМП на ЭКГ часто отмечают неспецифические изменения ST, а также наджелудочковую или желудочковую экстрасистолии.
Основной метод диагностики – ЭхоКГ; фракция выброса левого желудочка менее 45%, может также наблюдаться дилатация камер сердца (особенно через 1 месяц после родов).
Лечение
Стандартное лечение сердечной недостаточности. Если состояние пациентки не тяжелое, возможно амбулаторное лечение; при кардиогенном шоке применяют баллонную аортальную контрпульсацию.
Ингибиторы АПФ и сартаны после I триместра противопоказаны, но существует так называемая «Терапия отчаяния»: если сердечная недостаточность ярко выражена - иАПФ с коротким периодом полувыведения, применяемые в малых дозах у беременных с тяжелой устойчивой артериальной гипертензией.
При тяжелой рефрактерной СН перед назначением иАПФ необходимо оценить потенциальный риск для плода и предполагаемую пользу для матери.
Для беременности характерно физиологическое повышение свертываемости крови. В этой ситуации возникают риски возникновения различных тромбоэмболических осложнений.
Риск возникновения тромбоэмболических осложнений усиливается при соблюдении постельного режима, приеме диуретиков, на фоне нарушения сократительной функции желудочков.
Во время беременности рекомендовано назначение профилактических доз низкомолекулярного гепарина. Варфарин можно применять только после родоразрешения.
Обращаем внимание, что тема подготовки пациента к внесердечным операциям также широко рассматривается на наших курсах повышения квалификации по терапии, хирургии, кардиологии и функциональной диагностике!
Клиническая картина
- Средний возраст больных - 62-65 лет, 90% женщины.
- Симптомы острой корональной дисфункции: боли в груди, имитирующие стенокардию, одышка.
- Элевация ST, инверсия Т или удлинение Q
- Для кардиомиопатии Такоцубо характерно отсутствие поражения венечных артерий при проведении диагностической коронарной ангиографии, а в ЛЖ обнаруживается типичное баллонообразное изменение верхушки.
Лечение:
- Ацетилсалициловая кислота.
- иАПФ/сартаны (с целью снижения АД).
- β-адреноблокаторов (для контроля ритма).
- Нитратов (для устранения спазма венечных сосудов).
Прогноз, как правило, благоприятный. Если у больных с ишемической болезнью сердца лечение пожизненное, то при кардиомиопатии Такоцубо медикаментозное лечение может быть сокращено или даже прекращено спустя 3-6 месяцев. Данное заболевание провоцируется стрессом, при исчезновении стрессовой ситуации лечение может быть прекращено.
Перипартальная кардиомиопатия (ПКМП)
Возникает у беременных, как правило, в III триместре за месяц до родов и сохраняется в течение первых пяти месяцев после них. Характеризуется систолической дисфункцией левого желудочка при отсутствии заболеваний сердца в анамнезе и любых других причин, обуславливающих возникновение патологических изменений в сердце. Причина этих изменений до сих пор до конца не известна.
Клиническая картина
Признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка), развитие мономорфных желудочковых тахикардий и системные тромбоэмболии.
При ПКМП на ЭКГ часто отмечают неспецифические изменения ST, а также наджелудочковую или желудочковую экстрасистолии.
Основной метод диагностики – ЭхоКГ; фракция выброса левого желудочка менее 45%, может также наблюдаться дилатация камер сердца (особенно через 1 месяц после родов).
Лечение
Стандартное лечение сердечной недостаточности. Если состояние пациентки не тяжелое, возможно амбулаторное лечение; при кардиогенном шоке применяют баллонную аортальную контрпульсацию.
Ингибиторы АПФ и сартаны после I триместра противопоказаны, но существует так называемая «Терапия отчаяния»: если сердечная недостаточность ярко выражена - иАПФ с коротким периодом полувыведения, применяемые в малых дозах у беременных с тяжелой устойчивой артериальной гипертензией.
При тяжелой рефрактерной СН перед назначением иАПФ необходимо оценить потенциальный риск для плода и предполагаемую пользу для матери.
Для беременности характерно физиологическое повышение свертываемости крови. В этой ситуации возникают риски возникновения различных тромбоэмболических осложнений.
Риск возникновения тромбоэмболических осложнений усиливается при соблюдении постельного режима, приеме диуретиков, на фоне нарушения сократительной функции желудочков.
Во время беременности рекомендовано назначение профилактических доз низкомолекулярного гепарина. Варфарин можно применять только после родоразрешения.
Обращаем внимание, что тема подготовки пациента к внесердечным операциям также широко рассматривается на наших курсах повышения квалификации по терапии, хирургии, кардиологии и функциональной диагностике!
Полезная статья? Поделитесь в соцсетях: