Сертификация врачей
и среднего медицинского персонала!
Close

Патологическое "спортивное сердце"

Патологические изменения сердца у спортсменов; основные клинические проявления.

Эта статья в формате видеолекции здесь.
В данной лекции разберем патологические изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при занятии спортом. Одно из них – это стрессорная кардиомиопатия (КПМ) спортсменов. Рассмотрим подробнее ее основные причины.
Этиопатогенез стрессорной кардиомиопатии
Экзогенные причины:

- чрезмерная физическая нагрузка (процессы катаболизма (распада белков) в организме преобладают над процессами анаболизма (восстановления белков), в результате чего кардиомиоциты гибнут). Погибшие кардиомиоциты часто являются анигенами, в ответ на возникновение которых формируются аутоантитела. Взаимодействие последних приводит к развитию фиброза сердечной мышцы, что существенно сказывается на ее работе;

- соревновательный стресс и психоэмоциональные нагрузки (задействована гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: увеличивается выработка кортизола, провоцирующего развитие гипертрофии миокарда);

- травмы;

- фармакологический стресс (перед каждым соревнованием спортсмен проходит фармакологическую подготовку: многие из используемых лекарственных препаратов оказывают влияние как на сердечно-сосудистую систему, так и на весь организм в целом);

- нарушение питания, сгонка веса (при приеме мочегонных препаратов (используемых для сгонки веса) и повышенном потоотделении при занятии спортом меняется электролитный баланс крови спортсмена (соотношение ионов калия и магния);

- информационный и коммуникативный стресс;

- экологические факторы;

- неблагоприятные климатические воздействия (проведение соревнований в других часовых поясах);

- экзогенные интоксикации.

Эндогенные причины:

- генетический фактор (в литературе присутствую данные о том, что людям со 2 и 3 группой крови противопоказаны занятия спортом);

- психогенетический фактор (встречаются ситуации, когда спортсмен не может повторить на соревновании результаты, достигаемые на тренировках);

- гормональные нарушения;

- иммунный дефицит;

- хронические очаги инфекций;

- нарушение гемостаза (чрезмерная физическая активность приводит к увеличению свертываемости крови, возникновению склонности к тромбозам, увеличению уровня гемоглобина крови, что способствует развитию кардиомиопатии);

- нарушение липидного обмена (атерогенная дислипидемия);

- вегетативные нарушения.

Существует несколько патогенетических типов стрессорной КМП:
1. Гиперадренергический:
- в покое наклонность к учащению пульса;
- увеличение артериального давления;
- гиперкинетический тип кровообращения (повышается систолическое и снижается диастолическое давление);
- проба с физической нагрузкой (изменение на ЭКГ, неадекватное нагрузке увеличение ЧСС и АД, замедление процессов восстановления после нагрузки);
- положительная проба с β-блокаторами;

2. Гипоадренергический:
- выраженная синусовая брадикардия (выше критического уровня);
- артериальная гипотензия (выше критического уровня);
- дилатация полостей сердца (выше критического уровня);
- гипокинетический тип кровообращения;
- исчезновение нарушений процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ при нагрузочной пробе и пробе с атропином;

3. Дисэлектролитный (нарушение электролитного обмена):
- гипер Ca²+;
- гипо К+;
- на ЭКГ наблюдается НПР;
- проба с К+ - положительная;
- проба с изоптином положительная;
- склонность к аритмиям;
- имеется кальциноз клапанов и подклапанных структур;

4. Компенсаторно-гипертрофический:
- выраженное преобладание массы миокарда над объёмом;
- отрицательный Т на ЭКГ в покое (исчезает при физической нагрузке);

Существует также такое понятие, как хроническое физическое перенапряжение. Оно может протекать в бессимптомном варианте, когда присутствуют только изменения на ЭКГ и на ЭхоКГ (диастолическая недостаточность). При аритмическом варианте проявления будут видны на ЭКГ (в покое и при физической нагрузке), при ЭКГ-мониторировании, на ЭхоКГ, а также на ЭКГ при пробе с атропином (при брадиаритмиях). Существует также скрытая сердечная недостаточность (спортсмен находится в подавленном состоянии, т.к. тренировки не приносят результата; выявляется по данным ЭхоКГ).

Что касается острого физического перенапряжения, к его основным причинам относятся:
- Гиперкатехолемия;
- Гиперкортикостероидемия;
- Дефицит калия и магния;
- Нарушение соотношения симпатической и парасимпатической нервной системы;
- Нарушение микроциркуляции;
- Транскапиллярная недостаточность;
- Кровоизлияние под интиму коронарных артерий. В миокарде может развиваться некроз;

Часто этому предшествуют:
- Выполнение нагрузки в болезненном состоянии;
- Употребление алкоголя;
- «Сгонка» веса;

Как выглядит нарушение процессов реполяризации (НПР) на ЭКГ (по классификации Дембо А.Г.)?
I степень НПР характеризуется:
- депрессией ST на 0,5 мм;
- снижением амплитуды T или появлением двугорбых Т;
- в V2 – V3 - подъёмом ST (но не более 2 мм);
- подвижностью амплитуды T (спонтанной или при фармакологических пробах);

Для II степени НПР характерны:
- депрессия ST до 1 мм;
- двухфазные T;
- спонтанная изменчивость этих изменений при фармакологических пробах;

Для III степени НПР характерны:
- отрицательные T (постоянно), и как следствие - стрессорная кардиомиопатия.

Различают стадии дистрофии миокарда физического напряжения (ДМФН) (стрессорной кардиомиопатии):
I стадия сопровождается клиническими и инструментальными признаками, исчезающими или существенно уменьшающимися при физической нагрузке (на этой стадии очень тяжело убедить спортсменов временно отказаться от физических нагрузок и начать лечение) ; II стадия характеризуется признаками, появляющимися или сохраняющимися при пробе с физической нагрузкой; в I и II стадии морфологических признаков ДМФН нет.
III стадия: клинические и функциональные признаки ДМФН, независимо от их реакции на нагрузку, а также морфологические изменения:
- несбалансированная гипертрофия миокарда;
- очаги фиброза и кальциноза;
- нарушение диастолической и систолической функции миокарда.

Лечение ДМФН включает в себя:
1. Врачебно-педагогические мероприятия (взаимодействие врача и тренера): необходимо устранить факторы риска, а также снизить или прекратить тренировки от 2-3 недель до 2-3 месяцев.
2. Улучшение психического состояния пациента (использование адаптогенов, биостимуляторов растительного происхождения).
3. Влияние на липидный обмен: антиоксиданты, Липостат, Олифен, Эссенциале Форте Н.
4. Применение метаболических препаратов: Коэнзим Q10, Предуктал, Милдронат (с осторожностью), Актовегин, препараты селена, витамины В6, В12, фолиевая кислота, оротат калия, электролиты, Неотон, АТФ, Рибоксин, Мексидол.
! При гиперадренергическом типе ДМФН можно добавить бета-адреноблокаторы (но следует учитывать, что при некоторых видах спорта бета-адреноблокаторы запрещены). При гиперкальциемии возможно использование антагонистов кальция.
5. Из антиаритмических препаратов: бета-блокаторы; антагонисты кальция; Кордарон; Соталол (если возможно, Кордарон и Соталол заменить на Пропанорм, т.к. его использование допустимо даже при мерцательной аритмии).
6. Гипербарическая оксигенация, кислородная пена, озонотерапия.
7. Тщательное диспансерное наблюдение.

Следует помнить, что отсутствие лечения может привести к внезапной смерти у спортсменов!

Внезапная сердечная смерть (ВСС), наступившая вследствие занятий спортом – ВСС, наступившая в течение часа с момента проявления острых симптомов и совпадающая по времени со спортивной деятельностью (непосредственно перед стартом, во время соревнования, сразу после финиша) при отсутствии внешних причин, которые сами по себе могли бы быть причиной смерти. Встречаемость ВС составляет 0,5 – 2,1 случаев на 100 000 населения в возрасте моложе 35 лет, при этом соотношение между мужчинами и женщинами составляет – 9:1, т.е. среди мужчин встречается в 9 раз чаще. Футбол и баскетбол – доминирующие по количеству ВС виды спорта; характерен широкий спектр причин внезапной смерти:
- для пациентов, моложе 35 лет: в США – гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП); в Европе – аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ);
- для пациентов, старше 35 лет: во всех странах - ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Рассмотрим указанные причины подробнее.
Сердечно-сосудистые причины смерти спортсменов
В настоящее время существует опросник для врачей общей практики, который должен собираться у всех без исключения спортсменов, начиная с самого юного возраста во всех школах, на всех сборах и перед всеми крупными соревнованиями за 4-6 недель: 12 вопросов перед проведением кардиологического обследования спортсмена (Рекомендации Американской Ассоциации Сердца, 2007).

Личный анамнез:
1. Боль в груди при физической нагрузке
2. Обмороки/предобморочные состояния
3. Чрезмерная/необъяснимая одышка при физической нагрузке
4. Ранее выявляемый шум в сердце
5. Ранее определяемое повышение АД

Семейный анамнез:
6. Случаи внезапной смерти в семье в возрасте <50лет
7. Заболевания сердца у живых близких родственников, развившиеся в возрасте <50лет
8. Наличие у родственников редких заболеваний, таких как ГКМП

Осмотр:
9. Шум в сердце (проба Вальсальвы)
10. Пульсация на бедренных артериях (коарктация аорты)
11. Стигмы синдрома Марфана
12. Измерение АД на обеих руках

Причины ВСС в спорте:
- 95% - недиагностированное органическое поражение сердца: ГКМП - 36%; аномалии коронарных артерий - 17%; АДПЖ - 4%; миокардиты - 5%. О них поговорим подробнее ниже. Обращаем внимание, что данная тема также освещается в наших сертификационных курсах по кардиологии.
- 5% - «Нормальное сердце»: генетически детерминированные аритмии - 3% (синдром удлиненного QT, синдром Бругада, катехоламинэргическая полиморфная желудочковая тахикардия); Commotio cordis (ушиб сердца).

Рассмотрим также внесердечные причины ВСС в спорте.
Внесердечные причины внезапной смерти в спорте
Непосредственная причина смерти в 95% случаев – фибрилляция желудочков, и только 5% - асистолия.
Фибрилляция желудочков
Встречаемость ВСС (а также в различных видах спорта) представлена на схемах ниже.
ВСС в спорте
ВСС в различных видах спорта
Почасовое распределение внезапной смерти в спорте
Рассмотрим подробнее проблему диагностики гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) у спортсменов.
Клинические варианты течения ГКМП
Недиагностированная ГКМП
Гипертрофическая кардиомиопатия
Существует очень много структурных вариантов ГКМП.
Структурные варианты ГКМП
В большинстве случаев это генетические варианты.
Генетические варианты ГКМП
ЭхоКГ и МРТ при ГКМП
При биопсии миокарда наблюдается феномен «Disarray» - разволокнение миокарда с беспорядочным расположением кардиомиоцитов и развитием фиброза.
Биопсия миокарда при ГКМП
Каков алгоритм действий при постановке диагноза ГКМП?
Алгоритм действий при постановке диагноза ГКМП
Пациентам, у которых отсутствует симптоматика, нет необходимости назначать медикаментозную терапию; рекомендуется наблюдение. Но, если ГКПМ уже была выявлена, занятия спортом нежелательны. Высокий риск внезапной смерти в этой ситуации наблюдается, если уже были случаи ВС в семье, при гипертрофии ЛЖ более 3 см, градиенте давления более 30 мм рт. ст., а также если наблюдаются явления синкопе и гипотония. В данном случае необходима имплантация кардиовертер-дефибриллятора (ИКД); также можно провести алкогольную абляцию межжелудочковой перегородки.

В случае развития сердечной недостаточности назначается медикаментозная терапия. При рефрактерности к медикаментозной терапии, если это обструктивная ГКМП, проводят миоэктомию межжелудочковой перегородки, включая и хирургическую и алкогольную абляцию. Если это необструктивная ГКМП, рекомендуется трансплантация сердца.

Подробнее принципы медикаментозной терапии при развившейся сердечной недостаточности (СН) представлены ниже.
ГКМП и сердечная недостаточность
Следует обратить внимание, что при сердечной недостаточности (при ГКМП) противопоказаны следующие группы лекарственных препаратов: ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензин1-рецепторов, диуретики, дигоксин, нитраты (исключение представляет терминальная сердечная недостаточность).
Терминальная сердечная недостаточность
Часто ГКМП сочетается с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС).
ГКМП и другие сердечно-сосудистые заболевания
При возникновении вопроса о том, заниматься ли в дальнейшем спортом:
Рекомендации в спорте
Что касается аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ), как причины ВС в спорте, это заболевание характеризуется фиброзно-жировым замещением кардиомиоцитов в стенке ПЖ, тонкой стенкой и расширенной полостью ПЖ.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Диффузный фиброз при АДПЖ
На ЭКГ появляется эпсилон-волна, которая имитирует R-штрих комплекса QRS, инверсия Т в V1-V3, а QRS V1-V3 шире, чем QRS V5-V6. Это состояние опасно развитием желудочковой тахикирдии, дальнейшей фибрилляцией желудочков и внезапной смертью.
ЭКГ при АДПЖ
Распространенность АДПЖ в общей популяции составляет 0,02-0,1%, смертность 4-20% (среди умерших много спортсменов).
ЭхоКГ признаки АДПЖ
Существуют критерии диагноза АДПЖ: большие и малые.
Критерии диагноза АДПЖ
АДПЖ диагностируется в случае комбинации: 2 больших критерия / 1 большой критерий + 2 малых критерия / 4 малых критерия. Лучше всего АДПЖ выявляется на МРТ.

Что касается лечения АДПЖ:
- имплантация кардиовертер-дефибриллятора;
- применение антиаритмиков III класса (соталол, амиодарон);
- радиочастотная абляция (РЧА).

Запрет на занятия «большим» спортом распространяется даже на пациентов с установленным ИКД, т.к. спорт может запустить некупирующуюся фибрилляцию желудочков. Возможны низкоинтенсивные нагрузки (например, гольф).

Миокардит (как причина ВС в спорте), как правило, имеет хронологическую связь с перенесенной инфекцией. Для его диагностики применяются:
- ЭКГ и ЭХОКГ: признаки неспецифичны;
- Биомаркеры: тропонин Т или I, антимиокардиальные антитела (АТ);
- Сцинтиграфия миокарда;
- МРТ с контрастированием;
- Биопсия миокарда.
Миокардит
В случае боли в груди, наблюдающейся при физической нагрузке, следует заподозрить раннюю ИБС или врожденную аномалию коронарных артерий. Наиболее частая врожденная аномалия коронарных артерий - ствол левой коронарной артерии отходит от правого синуса Вальсальвы; 75 % пациентов умирает внезапно до 20 лет в течение или вскоре после энергичной физической нагрузки. Большая часть этих пациентов может испытывать синкопе или стенокардию.

Механизм внезапной смерти в данном случае: острый угол отхождения левой мышечной коронарной артерии (ЛМКА) создает мембрано-подобное сужение коронарного устья, в результате с увеличением ударного объема наблюдается расширение восходящей аорты, а изменение угла отхождения ещё более сужает устье коронарной артерии; ЛМКА также может быть сдавлена во время физической нагрузки корнем лёгочного ствола.

Другие врождённые аномалии:
- Гипоплазия участков коронарного дерева;
- Отхождение ПНА от лёгочного ствола;
- Расщепление ствола коронарной артерии.

Существуют так называемые «туннельные» коронарные артерии (или миокардиальные мостики), которые могут вызывать ВСС. Приблизительно у 5 % жертв спортивно-полевых смертей были найдены "туннельные" коронарные артерии.

К основным проблемам ранней диагностики сердечно-сосудистой патологии высокого риска внезапной смерти относятся:
- Низкая специфичность стандартного медицинского осмотра в диагностике ССЗ высокого риска внезапной смерти;
- Низкая чувствительность метода ЭКГ;
- Дороговизна высокотехнологичных инструментальных методов исследования.

Профилактика внезапной смерти во время занятий спортом базируется на предварительном медицинском обследовании будущего спортсмена с акцентом на анализ сердечно-сосудистой патологии, обеспечении доступной и квалифицированной сердечно-сосудистой реанимации в местах интенсивных тренировок и соревнований, вплоть до ИКД, а также ведении национальных и международных регистров случаев ВС спортсменов!

Подробно тему внезапной смерти в спорте мы рассматриваем также на курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.
Полезная статья? Поделитесь в соцсетях: