Сертификация врачей
и среднего медицинского персонала!
Close

Физиологическое "спортивное сердце"

Физиологические изменения сердца у спортсменов и основные клинические проявления.

Эта статья в формате видеолекции здесь.
Очень много людей на сегодняшний день занимается как профессиональным спортом, так и любительским, что существенно влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. Впервые термин «спортивное сердце» ввел в клинику Г.Ф.Ланг. Он выделял физиологическое и патологическое «спортивное сердце» (но указывал, что определить их различия очень трудно). Регулярные занятия физическими упражнениями оказывают существенное влияние на структуру, функцию, обмен и регуляцию деятельности сердца.

Обращаем внимание, что тема спортивного сердца (как физиологического, так и патологического) подробно разбирается также на наших курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

К физиологическим изменениям сердца у спортсменов относятся:
  1. Гипертрофия сердца (чаще всего симметричная; в ряде случаев – гипертрофия выводящих путей именно левого желудочка (ЛЖ);
  2. Дилатация полостей сердца (увеличение размеров и полости желудочков (чаще всего левого, без изменения конечного диастолического давления), что вызывает резкое увеличение ударного объема сердца во время систолы (по закону Старлинга).
Сочетание разной степени гипертрофии сердца и дилатации полостей отражает разные пути адаптации сердца, что зависит:
- От направленности тренировочного процесса (сила, скорость, выносливость);
- От режима тренировки;
- От индивидуальных особенностей организма;
- От темпов наращивания нагрузки

Для формирования спортивного сердца необходимы занятия по 3-5 часов в день (минимум 3 раза в неделю) в течение 2-х лет.

Рассмотрим основные виды физических нагрузок:
1. Динамические (на выносливость)
- Резко повышается потребление кислорода: до 40мл/кг/мин
- Резко увеличивается ударный объем (УО): до 115мл
- Резко увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС): до 200/мин
- Повышается систолическое артериальное давление (АД) и снижается диастолическое АД: 200/50ммрт.ст.

2. Силовые (анаэробные)
- умеренное увеличение потребления кислорода: до 20мл/кг/мин
- умеренное повышение УО
- умеренное увеличение ЧСС: до 125/мин
- резкое повышение систолического и диастолического АД: 225/100ммрт.ст.

По гипотезе Морганрота (1977 год) гипертрофия сердца может быть разной:
- Эксцентрическая гипертрофия - пропорциональное увеличение диаметра полости и толщины стенок ЛЖ. Характерно для динамических нагрузок на выносливость.
- Концентрическая гипертрофия - увеличение толщины стенок ЛЖ при нормальном размере полости ЛЖ. Характерно для силовых нагрузок.

Какие виды спорта больше влияют на размер полости, а какие – на толщину стенки ЛЖ, представлено на рисунке ниже.
Влияние спорта на сердце
Как клинически проявляется синдром спортивного сердца?
- Бессимптомно;
- Изменения на ЭКГ, требующие дифференциации с патологией;
- Основной метод диагностики – ЭХОКГ;
- Не требует лечения;
- НО! Требует проведения дифференциальной диагностики с серьезными заболеваниями сердца (о чем и пойдет речь далее).

Основной вопрос, который возникает при проведении ЭКГ у спортсменов: изменения на ЭКГ связаны с патологией или с влиянием спорта?

Изменения на ЭКГ могут быть патологией для обычного человека и нормой для спортсмена; «динамика» на ЭКГ может быть связана с возрастом - (взрослением) молодого спортсмена, а низкая встречаемость патологии у спортсменов не дает возможности накопить достаточно данных для прогностической значимости того или иного изменения на ЭКГ.

! К отклонениям от нормы у ~80% спортсменов (проявлениям физиологического спортивного сердца) относятся:
- Повышение вольтажности QRS (у 76%)
- Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
- Преобладание влияния вагуса, что проявляется синусовой брадикардией < 50/мин (у 90%), AV-блокадой I-II степени (10-33%) с феноменом Венкебаха (постепенное удлинение PR).

Рассмотрим данные проявления подробнее.
Изолированное увеличение вольтажности QRS
На электрокардиограмме ниже видно, что для физиологического спортивного сердца характерно увеличение вольтажности зубца R в левой группе отведения, нет отклонения электрической оси сердца влево, нет изменения процессов реполяризации, отсутствует перегрузка левого желудочка, в то время как для патологической гипертрофии характерна систолическая перегрузка, отклонение влево ЭОС, гипертрофия левого предсердия.
Признаки гипертрофии на ЭКГ
СРРЖ
Спортивное сердце на ЭКГ
Что делать, если появляется синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)?
- Важно дифференцировать с синдромом Бругада.
- Элевация ST > 2мм ненормальна даже для спортсмена.
- В последнее время СРРЖ не считают столь «безобидным», но пока теория «нормы» преобладает.
- Если в личном и/или семейном анамнезе есть синкопе, подозрения на аритмию СРРЖ требует дообследования (холтеровское мониторирование, ЭФИ).
- Следует обратить внимание, что сочетание увеличения вольтажности QRS с СРРЖ может быть ранним маркером гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)! Самой главной и самой частой причиной внезапной смерти у спортсменов является именно ГКПМ! В этом случае необходимо обязательно провести ЭХОКГ, и, если ЭХОКГ в норме, разрешается участие в соревнованиях, но требуется последующий серийный контроль (раз в полгода-год - ЭКГ и ЭХОКГ).

Что касается преобладания влияния вагуса: синусовая брадикардия (ЧСС = 30 уд./мин и менее, особенно ночью, паузы (RR) до 3 сек., AV-блокада I-II степени, PQ = 300 мсек., феномен Венкебаха – удлинение PR с каждым последующим комплексом). Такая ситуация не требует дообследования, у спортсменов это норма!

Подведем итог:
- Изолированное увеличение вольтажности QRS – норма для спортсмена.
- СРРЖ – только в отведениях от нижней и боковой стенок; пока НОРМА, но дополнительно необходимо спросить про обмороки/аритмии в т.ч. у родственников.
- Увеличение вольтажности QRS + СРРЖ – подозрение на ГКМП; необходимо поставить пациента на учет.
- Синусовая брадикардия, AV-блокада I степени, феномен Венкебаха (даже выраженные) НЕ требуют дообследования.

! Отклонения от нормы у <5% спортсменов сопровождаются следующими признаками:
- Глубокие зубцы Q
- Полные блокады ножек или неполная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)
- Признаки гипертрофии предсердий или правого желудочка (ПЖ)
- Инверсия зубца Т, особенно более 2мм
- Депрессии ST
- Интервал QT (удлинение/укорочение)
- Синдром Бругада
- Изменения при аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ)
- WPW-синдром
- Экстрасистолия

Рассмотрим их подробнее.
Патологический Q в спорте
У спортсмена патологический Q (кроме III, aVR, V1 отведений) глубиной > 3мм (НЕ более 25% от R), длительностью > 40 мсек.!

Могут ли полные блокады ножек наблюдаться при физиологическом спортивном сердце?
Блокада ЛНПГ встречается реже и чаще указывает именно на патологию, в то время как частичная блокада ПНПГ характерна для физиологического спортивного сердца.
Следует обратить внимание, что любое удлинение QRS > 120 мсек требует дообследования; а полная блокада ПНПГ с QRS < 120 мсек НЕ требует дальнейшего обследования, но при наличии шума необходимо обязательно провести ЭХОКГ с контрастированием т.к. существует ассоциация с дефектом межпредсердной перегородки (МПП).

К признакам гипертрофии правого желудочка относятся:
- R > 7 мм in V1
- R/S в V1 > 1
- RV1 + SV5-6 > 10,5мм (Соколов-Лайон)

Только при наличии дополнительных патологических признаков (перегрузка предсердий, инверсия Т в V2-V3, отклонение ЭОС вправо) следует проводить дальнейшее дообследование. Если все же требуется дальнейшая оценка состояния ПЖ, предпочтительно проведение МРТ (т.к. ЭхоКГ в данном случае малоинформативна).
Признаки перегрузки предсердий
Определять длительность зубца Р необходимо вручную; выявление признаков перегрузки предсердий на ЭКГ спортсмена требует дальнейшего дообследования!

Очень большое значение имеют отрицательные Т в спорте!
Отрицательные T в спорте
Что касается депрессии ST в спорте: более 0,5 мм в боковых отведениях и >1мм в любых других смежных отведениях требует дальнейшего дообследования.
Интервал QT в спорте
Этиология удлинения или укорочения QT представляет собой мутации генов ионных каналов кардиомиоцитов (каналопатии) или прием лекарственных препаратов, взаимодействующих с ионными каналами. Удлинение и укорочение QT ассоциируется у спортсменов с внезапной смертью в результате появления фатальных аритмий. К проблемам диагностики анормального QT относятся: нечеткое окончание зубца Т, вариабельность QT, зависимость от ЧСС, возраста, пола, приема лекарственных средств. Для исключения влияния ЧСС и возраста на QT принято оценивать QTc (формула Базетта: QTc=QT/√RR).

Всем спортсменам с QTc > 470 мсек у мужчин и > 480 мсек у женщин следует проводить обследование на установления синдрома удлиненного QT (каналопатии). В случае QTc < 380 мсек необходимо исключить такие причины, как гиперкальциемия, гиперкалиемия, ацидоз, гипертермия, прием дигиталиса, и в дальнейшем проводить обследование (если QTc < 340 мсек) на каналопатии.

При установленном синдроме удлиненного QT < 500 мсек и отсутствии аритмий и семейного анамнеза, следует принять решение об отказе от активного спорта на усмотрение спортсмена после обсуждения всех возможных рисков.
Проявления синдрома Бругада и СРРЖ представлены на электрокардиограммах ниже.
Синдром Бругада и СРРЖ
Типы синдрома Бругада
При выявлении синдрома Бругада в сомнительных случаях необходимо переснять ЭКГ на 1-2 межреберье выше (выявление скрытого синдрома Бругада типа 1). Если ЭКГ критерии сомнительны или присутствует тип 2 или 3, можно спровоцировать появление типа 1 или желудочковой аритмии введением блокаторов Na каналов: флекаинид, прокаинид или аймалин.

Выявление синдрома Бругада 1 типа подразумевает исключение из большого спорта + проведение дообследования: (пред)обмороки в анамнезе, фибрилляция желудочков (ФЖ)/желудочковая тахикардия (ЖТ) на холтере, внезапные смерти в семье, ночное апноэ. Тип 2 и 3 без симптомов НЕ требует дообследования и НЕ исключает занятия спортом.
WPW-синдрома в спорте
При выявлении WPW-синдрома на ЭКГ спортсмена необходимо провести дообследование:
- ЭФИ (провокация аритмий);
- ЭХОКГ – ГКМП, врожденные патологии сердца (ВПС): аномалия Эбштейна, пролапс митрального клапана.

При появлении аритмий нужно рассмотреть вопрос о прекращении спортивной карьеры либо направить пациента на абляцию дополнительных путей, в результате чего уже через 3 месяца (при отсутствии повторных проявлений WPW-синдрома или аритмий) разрешается занятие всеми видами спорта и участие в соревнованиях.

Что касается экстрасистолии, она выявляется у 1% спортсменов на случайной ЭКГ.
Если экстраситола суправентрикулярная (до 700 в сутки и при условии отсутствия у пациента симптомов), отказ от занятий спортом не требуется.
Если экстрасистола желудочковая, по типу блокады ЛНПГ, необходимо дообследование:
- ЭХОКГ
- МРТ
- Кардиопульмональный тест
- Генотипирование
Одной из больших проблем является также мерцательная аритмия (МА) у спортсменов.

На рисунке ниже представлены виды спорта, провоцирующие возникновение МА.
Мерцательная аритмия по видам спорта
Сколько лет необходимо заниматься спортом для возникновения МА?
Мерцательная аритмия: годы в спорте
Причины возникновения МА у спортсмена.
40% имеют «субстрат» для развития МА:
- WPW-синдром
- кардиомиопатия
- «бессимптомный» миокардит
- применение допинга (анаболики, диуретики, β-агонисты)

Занятие спортом само по себе (без перечисленных выше «субстратов») также повышает вероятность развития МА.

Это связано с тем, что у спортсменов наблюдается:
- Повышение тонуса вагуса
- Увеличение массы сердца
- Увеличение камер сердца
Патофизиология развития мерцательной аритмии у спортсменов
Патофизиология развития мерцательной аритмии
Клинический профиль «спортивной» МА:
- Мужчина 40-50 лет
- Регулярные длительные продолжающиеся тренировки на выносливость (велосипед, плавание, бег)
- Психологически зависим от спорта
- Пароксизмальная МА со временем переходящая в постоянную (у 17-43%)
- Пароксизм в ночное время или после приема пищи
- > 70% - «вагальная» МА
- Почти никогда МА не возникает во время тренировки (вот почему сложно установить связь МА со спортом).

Особенностью лечения МА у спортсменов является раннее применение РЧА, но в целом лечение не отличается от общей практики:
1. Антиаритмическая терапия
- (β-блокаторы)
- Пропафенон
- Соталол
2. Абляция

! Трепетание предсердий при отсутствии WPW-синдрома:
- Редко возникает без структурной патологии сердца, поэтому обязательно необходимо провести ЭХОКГ
- Нагрузочная проба / ЭКГ- контроль тренировок: регистрация ЖТ/ФЖ при проведении 1:1
- Холтеровское мониторирование ЭКГ
- Если пароксизмы бессимптомны < 10 сек без удлинения и с адекватным ответом ЧЖС на физическую нагрузку – допускаются все виды спорта
- Если требуется лекарственная терапия (например, β-блокаторы), следует учитывать, что они запрещены в ряде состязаний
- После РЧА 2-4 недели без пароксизмов /(-) ЭФИ – разрешены все виды спорта
- Если требуются антикоагулянты – запрет на травматичные виды спорта

! Мерцание предсердий в отсутствии WPW-синдрома (возникает значительно чаще, чем трепетание):
- Всегда требуется поиск причины (например, тиреотоксикоз)
- Наиболее частая причина – ИБС, АГ
- Требуется оценка ответа ЧСС (желудочков) на тренировку
- ЭХОКГ, холтеровское мониторирование
- Если пароксизм бессимптомный 5-15сек без удлинения длительности и адекватной реакцией ЧЖС на физическую нагрузку – разрешены все виды спорта;
- Если требуются антикоагулянты – запрет травматичных видов спорта;
- После РЧА – период 4-6 недель без пароксизмов / (-) ЭФИ – разрешены все виды спорта
Занятия спортом с мерцательной аритмией
В покое у тренированных спортсменов (на выносливость) сердце работает более экономно:
- урежение ЧСС до 60-40 в мин.;
- удлинение диастолы;
- увеличивается период напряжения;
- укорочение начальной скорости подъёма внутрижелудочкового давления и периода изгнания;
- скорость кровотока уменьшается;
- АД - склонность к гипотонии;
- мощность сердечного сокращения велика;

При максимальной нагрузке у тренированных спортсменов (на выносливость):
- ЧСС увеличивается до 200 – 230 в мин.;
- САД до увеличивается 200 - 230 мм рт. ст.;
- Систолический объём увеличивается до 150 мл;
- Минутный объем крови увеличивается до 5- 5,5 л;
- Увеличивается утилизация из крови свободных, жирных кислот, лактата и гликогена, кислорода;
- Экстракардиальные факторы:
  1. Эффективное перераспределение крови;
  2. Расширение сосудистого русла;
  3. Развитие коллатералей работающих мышц;
  4. Снижение периферического сопротивления;

Подведем итог:
- МА развивается в 5 раз чаще у спортсменов (занимающихся спортом на выносливость), чем в общей популяции;
- Касается профессионалов, тренирующихся почти каждый день десятилетиями;
- Несмотря на МА, продолжительность жизни у большинства спортсменов выше;
- Лечение МА у спортсменов = лечение у НЕспортсменов;
- Ограничение спортивных нагрузок все-таки желательно.
Полезная статья? Поделитесь в соцсетях: