Интоксикации ядами гемолитического действия
Рассмотрим гемолитические анемии
Среди разнообразных промышленных ядов выделяют группу токсичных веществ, обладающих способностью вызывать повреждение эритроцитов, т.е. оказывать гемолитическое действие.
Гемолитические анемии — разнообразная группа заболеваний, объединяемая одним общим признаком — укорочением продолжительности жизни эритроцитов или эритрокариоцитов.
Следствием этих изменений является та или иная степень анемии, раздражение эритропоэза, ретикулоцитоз.
Гемолитические анемии делятся на наследственные и приобретенные.
Наследственные гемолитические анемии можно дифференцировать по локализации поражения: мембраны эритроцита, его ферментов, структуры гемоглобина [Идельсон Л.И., 1985].
Приобретенные гемолитические анемии разделяются по принципу уточнения фактора, вызывающего гемолиз:
- наличие антител,
- механическая травма эритроцитов,
- химические яды.
Среди последних выделяют вещества, оказывающие прямое непосредственное гемолитическое действие, выраженность которых определяется уровнем временем воздействия, путями проникновения в организм.
Приобретенные гемолитические анемии вследствие интоксикации химическими веществами.
Мышьяковистый водород:
тяжелый бесцветный газ, в производственных условиях его образование происходит при воздействии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк.
водород, образующийся в ходе реакции, восстанавливает элементарный мышьяк, при его распаде образуется диэтиларсин, вследствие чего появляется характерный чесночный запах.
ПДК мышьяковистого водорода 0,3 мг/м3.
основной путь поступления в организм — ингаляционный
Фенилгидразин:
используют в фармацевтической промышленности для изготовления препаратов (пирамидон).
ПДК производных гидразина 0,1 мг/м3.
Толуилендиамин:
в производстве красителей и некоторых полимерных соединений.
ПДК 2 мг/м.
Гидроперекись изопропилбензола (гипериз):
катализатор в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков и др.;
промежуточный продукт в производстве фенола и ацетона.
ПДК 1 мг/м3.
Острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь:
- уксусная эссенция,
- бертолетова соль,
- ядовитые грибы
Патогенез
В основе гемолитического действия токсичных химических веществ лежит их способность вызывать оксидантный гемолиз, что сопровождается
При воздействии токсичных веществ малой интенсивности эти состояния вполне компенсированы за счет некоторого усиления регенерации, о чем свидетельствует определяемый в крови умеренный ретикулоцитоз.
Патоморфологические изменения различаются в зависимости от времени наступления и причин смерти:
- умершие в ближайшие сроки после отравления от резкого кислородного голодания вследствие массового распада эритроцитов – это «острая смерть» или «аноксемическая смерть»;
- умершие в более поздние сроки при явлениях олигурии, часто анурии, т.е. от тяжелых изменений в почках – это «смерть в подостром периоде»
Патологическая анатомия
Наиболее выраженные микроскопические изменения обнаруживаются в почках, что обусловлено гемоглобин- и гемосидеринурией и скоплением больших масс распавшихся эритроцитов.
Кожа приобретает различной интенсивности желтовато-бронзовую окраску, желтушность менее выражена в более поздние сроки смерти.
Кровь имеет темно-красный цвет (действие гемолитического яда).
Отмечается различной степени выраженности отек слизистых оболочек полости рта, гортани, отек легких, вещества мозга.
В печени и селезенке - значительное отложение железа.
В случае смерти в подостром периоде, помимо отека и дистрофических изменений в нервных клетках, обнаруживаются мелкие кровоизлияния, выраженная нейронофагия.
Клиника острых внутрисосудистых гемолитических анемий при интоксикации наиболее типичным представителем этой группы – мышьяковистым водородом.
Скрытый период - 2—8 ч, хотя гемолиз начинается сразу после поступления яда в организм.
Легкие формы интоксикации АrНз характеризуются скудной клинической симптоматикой:
слабость, головная боль, тошнота, небольшой озноб; возможна легкая желтушность склер.
затем следует период прогрессирующего гемолиза:
нарастание общей слабости, головной боли,
боли в эпигастральной области и правом подреберье, в пояснице с тошнотой, рвотой, лихорадкой
моча приобретает темно-красный цвет (гемоглобин- и гемосидеринурии) - гемоглобинурия является первым признаком отравления
Как правило, при этих формах больные в стационар поступают только в случае групповых интоксикаций.
При развитии выраженного гемолиза:
Лихорадка (38—39 °С).
Кровь:
снижение кол-ва Эр и Нв,
ретикулоцитоз до 200-300%,
увеличение Эр с базоффильной зернистостью,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
иногда лимфо- и эозинопения
изменения в моче:
гемоглобинурия,
значительная протеинурия.
На 2—3-е сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия, на 3—5-е сутки – симптомы печеночной недостаточности (гепатомегалия, ферментемия)
В те же сроки развивается ОПН (олигурия, вплоть до анурии, азотемия с нарушением фильтрации, реабсорбции, экскреторной функции). В периоде нефропатии моча светлая, определяется только микрогематурия
При своевременном лечении отмечается регрессия симптомов почечной недостаточности и наступает период выздоровления, который продолжается от 4 до 6—8 нед.
Особенностью интоксикации АrНз является довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых нарушений:
- анемизация,
- полиневритический синдром,
- со стороны почек нарушение некоторых функциональных проб, иногда вплоть до развития пиелонефрита.
Диагностика отравлений мышьяковистым водородом базируется:
Лечение интоксикаций мышьяковистым водородом комплексное:
- выведение элементарного мышьяка из организма – использование антидотов,
- дезинтоксикация,
- ликвидация симптомов печеночной и почечной недостаточности.
В качестве антидотов к мышьяковистому водороду используют тиоловые соединения:
мекаптид 40 % раствор 1—2 мл внутримышечно до 5—7 мл/сут;
антарсин 5 % раствор 1 мл внутримышечно;
унитиол 5 % раствор внутривенно капельно на 10% растворе глюкозы от 50 до 150 мл в сутки
Для лечения гемолиза используют введение гипертонического (10—20 %) раствора глюкозы и 4 % раствора гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза.
Лечение интоксикаций мышьяковистым водородом:
Выведение свободного гемоглобина достигается с помощью форсированного диуреза с использованием:
В качестве дезинтоксикантов применяют:
Экспертиза трудоспособности
Трудоспособность при острых гемолитических состояниях определяется тяжестью перенесенной интоксикации.
При легких формах отравления, когда основные проявления интоксикации сводятся к обратимым гематологическим изменениям, наблюдается восстановление трудоспособности после соответствующего лечения. В этих случаях рабочие могут возвратиться на прежнюю работу.
При тяжелых формах отравления, когда наблюдаются остаточные явления интоксикации (симптомы функциональной недостаточности печени, почек, анемия), необходимо прекращение контакта с веществами гемолитического действия.
На срок переквалификации возможно пенсионирование по профессиональной группе
Гемолитические анемии — разнообразная группа заболеваний, объединяемая одним общим признаком — укорочением продолжительности жизни эритроцитов или эритрокариоцитов.
Следствием этих изменений является та или иная степень анемии, раздражение эритропоэза, ретикулоцитоз.
Гемолитические анемии делятся на наследственные и приобретенные.
Наследственные гемолитические анемии можно дифференцировать по локализации поражения: мембраны эритроцита, его ферментов, структуры гемоглобина [Идельсон Л.И., 1985].
Приобретенные гемолитические анемии разделяются по принципу уточнения фактора, вызывающего гемолиз:
- наличие антител,
- механическая травма эритроцитов,
- химические яды.
Среди последних выделяют вещества, оказывающие прямое непосредственное гемолитическое действие, выраженность которых определяется уровнем временем воздействия, путями проникновения в организм.
Приобретенные гемолитические анемии вследствие интоксикации химическими веществами.
Мышьяковистый водород:
тяжелый бесцветный газ, в производственных условиях его образование происходит при воздействии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк.
водород, образующийся в ходе реакции, восстанавливает элементарный мышьяк, при его распаде образуется диэтиларсин, вследствие чего появляется характерный чесночный запах.
ПДК мышьяковистого водорода 0,3 мг/м3.
основной путь поступления в организм — ингаляционный
Фенилгидразин:
используют в фармацевтической промышленности для изготовления препаратов (пирамидон).
ПДК производных гидразина 0,1 мг/м3.
Толуилендиамин:
в производстве красителей и некоторых полимерных соединений.
ПДК 2 мг/м.
Гидроперекись изопропилбензола (гипериз):
катализатор в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков и др.;
промежуточный продукт в производстве фенола и ацетона.
ПДК 1 мг/м3.
Острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь:
- уксусная эссенция,
- бертолетова соль,
- ядовитые грибы
Патогенез
В основе гемолитического действия токсичных химических веществ лежит их способность вызывать оксидантный гемолиз, что сопровождается
- функциональными и структурными изменениям гемоглобина,
- необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцита
- ингибированию активности сульфгидрильных групп
При воздействии токсичных веществ малой интенсивности эти состояния вполне компенсированы за счет некоторого усиления регенерации, о чем свидетельствует определяемый в крови умеренный ретикулоцитоз.
Патоморфологические изменения различаются в зависимости от времени наступления и причин смерти:
- умершие в ближайшие сроки после отравления от резкого кислородного голодания вследствие массового распада эритроцитов – это «острая смерть» или «аноксемическая смерть»;
- умершие в более поздние сроки при явлениях олигурии, часто анурии, т.е. от тяжелых изменений в почках – это «смерть в подостром периоде»
Патологическая анатомия
Наиболее выраженные микроскопические изменения обнаруживаются в почках, что обусловлено гемоглобин- и гемосидеринурией и скоплением больших масс распавшихся эритроцитов.
Кожа приобретает различной интенсивности желтовато-бронзовую окраску, желтушность менее выражена в более поздние сроки смерти.
Кровь имеет темно-красный цвет (действие гемолитического яда).
Отмечается различной степени выраженности отек слизистых оболочек полости рта, гортани, отек легких, вещества мозга.
В печени и селезенке - значительное отложение железа.
В случае смерти в подостром периоде, помимо отека и дистрофических изменений в нервных клетках, обнаруживаются мелкие кровоизлияния, выраженная нейронофагия.
Клиника острых внутрисосудистых гемолитических анемий при интоксикации наиболее типичным представителем этой группы – мышьяковистым водородом.
Скрытый период - 2—8 ч, хотя гемолиз начинается сразу после поступления яда в организм.
Легкие формы интоксикации АrНз характеризуются скудной клинической симптоматикой:
слабость, головная боль, тошнота, небольшой озноб; возможна легкая желтушность склер.
затем следует период прогрессирующего гемолиза:
нарастание общей слабости, головной боли,
боли в эпигастральной области и правом подреберье, в пояснице с тошнотой, рвотой, лихорадкой
моча приобретает темно-красный цвет (гемоглобин- и гемосидеринурии) - гемоглобинурия является первым признаком отравления
Как правило, при этих формах больные в стационар поступают только в случае групповых интоксикаций.
При развитии выраженного гемолиза:
Лихорадка (38—39 °С).
Кровь:
снижение кол-ва Эр и Нв,
ретикулоцитоз до 200-300%,
увеличение Эр с базоффильной зернистостью,
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
иногда лимфо- и эозинопения
изменения в моче:
гемоглобинурия,
значительная протеинурия.
На 2—3-е сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия, на 3—5-е сутки – симптомы печеночной недостаточности (гепатомегалия, ферментемия)
В те же сроки развивается ОПН (олигурия, вплоть до анурии, азотемия с нарушением фильтрации, реабсорбции, экскреторной функции). В периоде нефропатии моча светлая, определяется только микрогематурия
При своевременном лечении отмечается регрессия симптомов почечной недостаточности и наступает период выздоровления, который продолжается от 4 до 6—8 нед.
Особенностью интоксикации АrНз является довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых нарушений:
- анемизация,
- полиневритический синдром,
- со стороны почек нарушение некоторых функциональных проб, иногда вплоть до развития пиелонефрита.
Диагностика отравлений мышьяковистым водородом базируется:
- на данных о загрязнении воздуха рабочей зоны АrНз
- характерной клинико-лабораторной симптоматике.
- имеет значение обнаружение мышьяка в биосредах и диализируемой жидкости.
Лечение интоксикаций мышьяковистым водородом комплексное:
- выведение элементарного мышьяка из организма – использование антидотов,
- дезинтоксикация,
- ликвидация симптомов печеночной и почечной недостаточности.
В качестве антидотов к мышьяковистому водороду используют тиоловые соединения:
мекаптид 40 % раствор 1—2 мл внутримышечно до 5—7 мл/сут;
антарсин 5 % раствор 1 мл внутримышечно;
унитиол 5 % раствор внутривенно капельно на 10% растворе глюкозы от 50 до 150 мл в сутки
Для лечения гемолиза используют введение гипертонического (10—20 %) раствора глюкозы и 4 % раствора гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза.
Лечение интоксикаций мышьяковистым водородом:
Выведение свободного гемоглобина достигается с помощью форсированного диуреза с использованием:
- маннитола, мочевины,
- лазикса.
В качестве дезинтоксикантов применяют:
- полиглюкин,
- гемодез,
- кокарбоксилазу, витамины группы В.
Экспертиза трудоспособности
Трудоспособность при острых гемолитических состояниях определяется тяжестью перенесенной интоксикации.
При легких формах отравления, когда основные проявления интоксикации сводятся к обратимым гематологическим изменениям, наблюдается восстановление трудоспособности после соответствующего лечения. В этих случаях рабочие могут возвратиться на прежнюю работу.
При тяжелых формах отравления, когда наблюдаются остаточные явления интоксикации (симптомы функциональной недостаточности печени, почек, анемия), необходимо прекращение контакта с веществами гемолитического действия.
На срок переквалификации возможно пенсионирование по профессиональной группе
Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.