Сертификация врачей
и среднего медицинского персонала!
Close

Интоксикации ядами гемолитического действия

Рассмотрим гемолитические анемии
Среди разнообразных промышленных ядов выделяют группу токсичных веществ, обладающих способностью вызывать повреждение эритроцитов, т.е. оказывать гемолитическое действие.

Гемолитические анемии — разнообразная группа заболеваний, объединяемая одним общим признаком — укорочением продолжительности жизни эритроцитов или эритрокариоцитов. 
Следствием этих изменений является та или иная степень анемии, раздражение эритропоэза, ретикулоцитоз.

Гемолитические анемии делятся на наследственные и приобретенные. 
Наследственные гемолитические анемии можно дифференцировать по локализации поражения: мембраны эритроцита, его ферментов, структуры гемоглобина [Идельсон Л.И., 1985].
Приобретенные гемолитические анемии разделяются по принципу уточнения фактора, вызывающего гемолиз: 
- наличие антител, 
- механическая травма эритроцитов, 
- химические яды. 

Среди последних выделяют вещества, оказывающие  прямое непосредственное гемолитическое действие, выраженность которых определяется уровнем временем воздействия, путями проникновения в организм.

Приобретенные гемолитические анемии вследствие интоксикации химическими веществами.
Мышьяковистый водород:
тяжелый бесцветный газ, в производственных условиях его образование происходит при воздействии технических кислот на металлы и соединения, содержащие мышьяк. 
водород, образующийся в ходе реакции, восстанавливает элементарный мышьяк, при его распаде образуется диэтиларсин, вследствие чего появляется характерный чесночный запах. 
ПДК мышьяковистого водорода 0,3 мг/м3. 
основной путь поступления в организм — ингаляционный

Фенилгидразин:
используют в фармацевтической промышленности для изготовления препаратов (пирамидон). 
ПДК производных гидразина 0,1 мг/м3.

Толуилендиамин:
в производстве красителей и некоторых полимерных соединений. 
ПДК 2 мг/м.
Гидроперекись изопропилбензола (гипериз):
катализатор в производстве полиэфирных и эпоксидных смол, каучуков, стеклопластиков и др.; 
промежуточный продукт в производстве фенола и ацетона. 
ПДК 1 мг/м3.


Острый внутрисосудистый гемолиз могут вызвать при приеме внутрь:
- уксусная эссенция, 
- бертолетова соль,
- ядовитые грибы

Патогенез
В основе гемолитического действия токсичных химических веществ лежит их способность вызывать оксидантный гемолиз, что сопровождается
  • функциональными и структурными изменениям гемоглобина, 
  • необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцита 
  • ингибированию активности сульфгидрильных групп 
и это сокращает продолжительность жизни эритроцитов.
При воздействии токсичных веществ малой интенсивности эти состояния вполне компенсированы за счет некоторого усиления регенерации, о чем свидетельствует определяемый в крови умеренный ретикулоцитоз. 

Патоморфологические изменения различаются в зависимости от времени наступления и причин смерти: 
- умершие в ближайшие сроки после отравления от резкого кислородного голодания вследствие массового распада эритроцитов – это «острая смерть» или «аноксемическая смерть»; 
- умершие в более поздние сроки при явлениях олигурии, часто анурии, т.е. от тяжелых изменений в почках – это «смерть в подостром периоде»

Патологическая анатомия
Наиболее выраженные микроскопические изменения обнаруживаются в почках, что обусловлено гемоглобин- и гемосидеринурией и скоплением больших масс распавшихся эритроцитов. 
Кожа приобретает различной интенсивности желтовато-бронзовую окраску, желтушность менее выражена в более поздние сроки смерти. 
Кровь имеет темно-красный цвет (действие гемолитического яда).
Отмечается различной степени выраженности отек слизистых оболочек полости рта, гортани, отек легких, вещества мозга.
В печени и селезенке - значительное отложение железа. 
В случае смерти в подостром периоде, помимо отека и дистрофических изменений в нервных клетках, обнаруживаются мелкие кровоизлияния, выраженная нейронофагия.

Клиника острых внутрисосудистых гемолитических анемий при интоксикации наиболее типичным представителем этой группы – мышьяковистым водородом.
Скрытый период  -  2—8 ч, хотя гемолиз начинается сразу после поступления яда в организм. 
Легкие формы интоксикации АrНз характеризуются скудной клинической симптоматикой: 
слабость, головная боль, тошнота, небольшой озноб; возможна легкая желтушность склер. 
затем следует период прогрессирующего гемолиза:
нарастание общей слабости, головной боли, 
боли в эпигастральной области и правом подреберье, в пояснице с тошнотой, рвотой, лихорадкой
 моча приобретает темно-красный цвет (гемоглобин- и гемосидеринурии) - гемоглобинурия является первым признаком отравления
Как правило, при этих формах больные в стационар поступают только в случае групповых интоксикаций. 

При развитии выраженного гемолиза:
Лихорадка (38—39 °С). 
Кровь: 
снижение  кол-ва Эр и Нв, 
ретикулоцитоз до 200-300%, 
увеличение Эр с базоффильной зернистостью, 
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, 
иногда лимфо- и эозинопения
изменения в моче: 
гемоглобинурия, 
значительная протеинурия.  
На 2—3-е сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия, на 3—5-е сутки – симптомы печеночной недостаточности (гепатомегалия, ферментемия) 
В те же сроки развивается ОПН (олигурия, вплоть до анурии, азотемия с нарушением фильтрации, реабсорбции, экскреторной функции). В периоде нефропатии моча светлая, определяется только микрогематурия


При своевременном лечении отмечается регрессия симптомов почечной недостаточности и наступает период выздоровления, который продолжается от 4 до 6—8 нед. 
Особенностью интоксикации АrНз является довольно длительное сохранение (иногда до полугода) некоторых нарушений:
- анемизация, 
- полиневритический синдром, 
- со стороны почек нарушение некоторых функциональных проб, иногда вплоть до развития пиелонефрита.

Диагностика отравлений мышьяковистым водородом базируется:
  • на данных о загрязнении воздуха рабочей зоны АrНз
  • характерной клинико-лабораторной симптоматике. 
  • имеет значение обнаружение мышьяка в биосредах и диализируемой жидкости.

Лечение  интоксикаций мышьяковистым водородом комплексное: 
- выведение элементарного мышьяка из организма – использование антидотов, 
- дезинтоксикация, 
- ликвидация симптомов печеночной и почечной недостаточности.

В качестве антидотов к мышьяковистому водороду используют тиоловые соединения: 
мекаптид 40 % раствор 1—2 мл внутримышечно до 5—7 мл/сут; 
антарсин 5 % раствор 1 мл внутримышечно; 
унитиол 5 % раствор внутривенно капельно на 10% растворе глюкозы от 50 до 150 мл в сутки
Для лечения гемолиза используют введение гипертонического (10—20 %) раствора глюкозы и 4 % раствора гидрокарбоната натрия для коррекции ацидоза.

Лечение  интоксикаций мышьяковистым водородом:
Выведение свободного гемоглобина достигается с помощью форсированного диуреза с использованием:
  • маннитола, мочевины, 
  • лазикса. 
Форсированный диурез показан только после устранения гемодинамических расстройств. 
В качестве дезинтоксикантов применяют:
  • полиглюкин, 
  • гемодез, 
  • кокарбоксилазу, витамины группы В.   

Экспертиза трудоспособности
Трудоспособность при острых гемолитических состояниях определяется тяжестью перенесенной интоксикации.  
При легких формах отравления, когда основные проявления интоксикации сводятся к обратимым гематологическим изменениям, наблюдается восстановление трудоспособности после соответствующего лечения. В этих случаях рабочие могут возвратиться на прежнюю работу.

При тяжелых формах отравления, когда наблюдаются остаточные явления интоксикации (симптомы функциональной недостаточности печени, почек, анемия), необходимо прекращение контакта с веществами гемолитического действия. 
На срок переквалификации возможно пенсионирование по профессиональной группе


Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.