Сертификация врачей
и среднего медицинского персонала!
Close

Интоксикации угарным газом

Рассмотрим острую и хроническую интоксикацию угарным газом

Окись углерода (СО) – угарный газ - продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ без запаха и вкуса, плохо растворим в воде.
В естественных условиях на поверхности Земли СО образуется при сгорании биомассы, в основном в ходе лесных и степных пожаров, вулканических извержений.
Наиболее известным массовым отравлением можно назвать гибель более 2000 жителей г. Помпеи в 79 г н.э. во время извержения Везувия.

Антропогенные источники СО:
  • Х1Х век – светильный газ, образующийся при термической обработке угля (СО 80%) и водяной газ для отопления (45% СО)
  • ХХ век:
  • выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания (до 75% автомобили, 5% -самолеты, тракторы и сельхозмашины – 8%. ЖД и ВТ – 2%)
  • топливо (древесина, древесный уголь, сухой навоз) 
  • уникальный источник СО – дихлорметан – растворитель, содержащийся в средствах для удаления краски и обезжиривания
Источники эмиссии СО:
  • естественный базовый уровень СО в атмосфере - 0,1ppm - 0,000001%- миллионная доля,
  • средний базовый уровень в жилых домах: 0,5 - 5ppm –
  • 5 - 15ppm – у плиты
  • выхлопы автомобиля в центре мегаполиса повышают сожержание СО в 2000 раз: 100-200 ppm – (Мехико, Мадрид, Москва и др.)
  • 5000 ppm – камин дома, топящийся дровами
  • 30000 ppm- неразбавленный дым сигареты

В производственных условия оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод, и наблюдается:
  • В доменных, мартеновских, литейных, газогенераторных и других химических цехах (газ от печей для выплавки алюминия – 32,2%)
  • При взрывных работах в шахтах
  • В недостаточно вентилируемых помещениях (гаражи, котельные, кабины тепловозов, самолетов и т.д.) – от 1,0 до 13,7% СО.
  • Пороховые газы – до 50% СО
  • СО – исходное соединение для получения метилового спирта, уксусной, акриловой и муравьиной кислот, используется для восстановления металлов из окислов, для получения фосгена, сероокиси углерода, хлористого алюминия и др.
ПДК в воздухе рабочей зоны – 20 мг/м3
СО стал оружием уничтожения людей в ХХ веке: первая газовая камера была создана в 1939 году в Германии (входил в состав газовой смеси при выполнении евгенической программы по стерилизации).


Роль монооксида углерода в загрязнении окружающей среды
Угарный газ – относится к основным загрязняющим атмосферу веществам, которые выбрасывает транспорт (общее количество таких веществ - 40).
В США его доля в общей массе составляет около 70%.
Высокие концентрации окиси углерода, оксидов серы и твердых частиц с небольшим количеством вторичных загрязняющих веществ создают нефотохимический смог. 
Фотохимический смог (оксиды азота, приземный озон, пары бензина, красок, растворителей и других химикатов)

Великий смог, окутавший Лондон 5-9 декабря 1952 года:
  • за 5 дней погибло около 12000 человек
Москва – август 2010 года ( жара 35-39 градусов, отсутствие дождей и ветра) – концентрации угарного газа повышены в 6,6 раза, взвешенных частиц – в 2,2 раза): 
  • заболеваемость по ОД в июле 18,1 тыс, в августе 20,1 тыс, 
  • ССЗ + 1000 обращений, 
  • в последующем выросла заболеваемость ХОБЛ, саркоидозом, туберкулезом.
Природные фоновые уровни СО – 0,01 до 0,23 мг\м3:
  • В зоне городских автомагистралей за 8 часов – 20 мг\м3, а пиковые величины – 60 мг\м3
ВОЗ (2000,2011): в странах ЕС установлены пределы порогового воздействия для угарного газа - не допускается превышение порогового уровня 50 мкг\м3 более чем в 35 раз в течение года, среднегодовая концентрация не должна превышать уровня 40 мкг\м3.


СО поступает в организм через органы дыхания, а затем проникает в кровь через легочную мембрану.
Выделяется СО из организма в неизмененном виде с выдыхаемом воздухом.

Развитие и тяжесть интоксикации в значительной степени зависят:
  • от диффузионной способности легких.
  • От концентрации в воздухе СО
  • От длительности воздействия СО
  • От состояния кровообращения и вентиляции легких
  • От содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
  • Нарастает при усиленном физическом напряжении и повышении температуры воздуха, что способствует увеличению вентиляции легких
Cродство СО к гемоглобину в 360 раз больше, чем кислорода, поэтому даже небольшие концентрации СО вытесняют кислород из связи с гемоглобином – развивается гипоксия (кислородная недостатчоность)

Кроме того, СО соединяется с тканевыми системами, содержащими железо (миоглобин, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р 450, каталаза, пероксидаза), вызывая тем самым гистотоксическую (тканевую) гипоксию. 
При интоксикации угарным газом наблюдаются нарушение порфиринового обмена.

Гипоксемический синдром при интоксикации СО обычно сопровождается: 
  • снижением содержания кислорода в артериальной крови, 
  • снижением артериовенозной разницы и коэффициента утилизации кислорода тканями, 
  • а также гопокапнией (низкое содержание СО2 в крови)
В России монооксид углерода занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений:
В 2005-2008 г.г. в среднем в стране отравления СО составляли 23,4% всех смертельных исходов острой химической этиологии. 
По различным территориям эта цифра колеблется от 11 до 58,8%.
5 декабря 2009 год – ночной клуб «Хромая лошадь» в Перми: из 300 человек пострадало 234, умерли -156.

Основным критерием, определяющим степень интоксикации СО, является сохранность сознания на месте происшествия. 

Для острой интоксикации характерны:
  • Изменения крови и нервной системы
  • Функциональные расстройства дыхания
  • Сердечно-сосудистые нарушения
  • Трофические поражения кожи.

Выделяют три степени интоксикации:
  • легкую,
  • средней тяжести 
  • тяжелую.

Легкая степень отравления протекает без потери сознания и характеризуется:
  • головной болью в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), «пульсацией в висках», 
  • шумом в ушах, головокружением, 
  • тошнотой, иногда рвотой, 
  • общей слабостью, сонливостью. 
  • отмечается учащение пульса и дыхания

Интоксикация средней тяжести протекает:
  •   с кратковременной потерей сознания; отмечаются сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, мышечная слабость. 
  • возможны судороги
  • присоединяются психические нарушения: возбуждение или оглушенность, нарушение памяти с дезориентацией в месте и времени, галлюцинации, мания преследования 
  • выраженная одышка, тахикардия, гипертензия 

Тяжелая степень интоксикации характеризуется:
  • длительной потерей сознания, 
  • клоническими и тоническими судорогами, 
  • непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, 
  • выраженной одышкой, тахикардией. 
  • возможна резкая гипертермия, свидетельствующая о развитии токсического отека мозга. 

Изменения крови характеризуются:
  • увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к повышению вязкости крови и замедлению СОЭ. 
  • кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией.
При острой интоксикации СО больше всего страдает нервная система. 
При тяжелой интоксикации после выхода из комы:
  • появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью.
  • может развиться ретроградная амнезия, психические расстройства, которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием
описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса.

При острой интоксикации СО со стороны ССС:
  • функциональные расстройства в виде тахикардии, экстрасистолии, изменения предсердно-желудочковой проводимости
  • гипертонический синдром с выраженной тахикардией. 
  • в тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда.
  • эти изменения носят транзиторный характер. 

Поражение органов дыхания наблюдается в основном у пострадавших на пожаре и выражается в нарушении проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. 
Возможен отек легких от воздействия высокотоксичных продуктов, выделяющихся при горении полимерных соединений.

Одним из тяжелейших осложнений острой интоксикации СО является миоренальный синдром:
  • длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции на отдельных участках, что вызывает трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Этому способствует и тканевая гипоксия. 
  • в результате ишемии и некроза мышц наступает острая почечная недостаточность. 

Хроническая интоксикация СО (может быть при длительном воздействии небольших концентраций СО, а также следствием частых острых интоксикаций)

Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны:
  • функциональные расстройства Ц.Н.С., проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам, 
  • доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными симптомами и с артериальной гипертензией,
  • возможны диэнцефальные кризы, 
  • токсическая энцефалопатия. 
Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести:
  • к миокардиодистрофии с признаками нарушения коронарного кровообращения. 
  • к изменению крови: 
  • эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина. 
  • увеличение негемоглобинового железа плазмы (компенсаторный фактор). 
  • наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина в эритроцитах, увеличена экскреция с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина

Диагноз острой интоксикации СО ставят на основании клиники и данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. 
Особое значение придают характеру головной боли (симптом «обруча»), сочетанию изменений нервной, ССС и органов дыхания, а также трофическим изменениям кожи. 
Абсолютным признаком острого отравления СО является наличие в крови повышенного содержания НЬСО. 
Однако следует иметь в виду, что диагностическая значимость этого показателя, как и окраски кожных покровов, велика лишь при определении их на месте отравления. В противном случае диссоциация карбоксигемоглобина, особенно при рано начатой оксигенотерапии, приводит к несоответствию между содержанием его в крови и клинической симптоматикой.

Лечебные мероприятия начинаются с удаления пострадавшего из помещения с повышенной концентрацией оксида углерода. 

В легких случаях рекомендуется: 
  • горячее питье (чай, кофе), грелка к ногам, 
  • вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры
Положительный эффект оказывает применение:
  • Глюкоза с аскорбиновой кислотой в/в, 
  • витаминов группы B, 
  • внутривенное или внутримышечное введение 10—20 мг (4—8 мл) цитохрома С с обязательным предварительным определением индивидуальной чувствительности к препарату. При средней и тяжелой степени интоксикации доза цитохрома С может быть увеличена до 40 — 80 мг. 
При остановке дыхания — искусственное аппаратное дыхание в сочетании с подачей кислорода в первые 2—4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30—40 мин с 10—15-минутными перерывами. 
В условиях стационара: 
  • внутривенно вводят смесь следующего состава: 500 мл 5 % раствора глюкозы, 20—30 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2 % раствора новокаина. 
  • при возбуждении рекомендуется внутримышечно смесь 2 мл 2,5 ° раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора пипольфена, 1 мл 2 % раствора промедола. 
  • при судорогах 5 мл 10 % раствора барбамила внутривенно.
  • сердечно-сосудистые средства в зависимости от состояния кровообращения.   
Наиболее эффективным методом лечения острого отравления оксидом углерода средней, особенно тяжелой, степени является гипербарическая оксигенация (ГБО). 
При средней степени давление должно быть 1—1,5 атм, в тяжелых случаях до 2— 2,5 ати. Общая длительность сеанса 80—90 мин. Обычно в течение суток проводят 1 сеанс ГБО, в наиболее тяжелых случаях сеансы ГБО можно повторять до 4 раз в сутки. Особый эффект достигается при сочетании ГБО с инъекциями цитохрома С. 
Симптоматическая терапия.
Лечение больных тяжелыми формами острого отравления оксидом углерода должно проводиться в специализированных токсикологических центрах.

Комплекс мер при остром отравлении продуктами горения (НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе,2012)

  1. Обеспечить доставку кислорода к тканям для повышения его концентрации в тканях: ГБО, по показаниям ИВЛ
  2. Антидотная терапия: «Ацизол», «Цитохром С»
  3. Диагностическая и санационная бронхоскопия в случаях термохимического поражения дыхательных путей
  4. Инфузионная терапия:
  • Реамбирин: 400 мл 1,5% раствора 2 раза в день через 12 часов в течение 7 дней
  • Цитофлавин 0,15 мл/кг массы тела в разведении 5% 400 мл раствора глюкозы 7 дней («у пациентов пожилого и старческого возраста увеличивает риск метаболической десинхронизации с усугублением нарушений центральной гемодинамики». С.А.Васильев с соавт., 2013 г.)
  • Солевые растворы, растворы глюкозы
5.Уменьшение степени бронхообструкции (бронхолитики, КС)
6.Антибактериальная терапия
7.Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, метаболическая терапия и др.

Диагноз хронической интоксикации СО вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. 
Диагноз ставится на основании
  • детального ознакомления с условиями труда заболевшего, 
  • с учетом длительного стажа работы
  • совокупности обнаруженных клинических синдромов. 
При хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10 % и более при норме до 5 %); кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НЬСО в крови.
У некурящих уровень карбоксигемоглобина составляет – 1-2%; у курильщиков – 5-10%, при этом среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 до 15%.
Определенное диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене (повышенное содержание копропорфирина в эритроцитах и моче)

При хронической интоксикации рекомендуется:
  •  длительное комбинированное применение витаминов А, группы В, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией. 
  • показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ. 
  • по показаниям — сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности
 После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. 
После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей трудового больничного листа. 
При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление на МСЭК для установления группы инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты трудоспособности.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по листу нетрудоспособности (1—2 мес) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. 
При выраженных формах хронической интоксикации необходим постоянный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление на МСЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента утраты трудоспособности.

Профилактика
Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться оксид углерода. 
Осуществляют постоянный контроль за концентрацией оксида углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем 
  • использования мощных вентиляционных устройств, 
  • автоматической сигнализации об опасных концентрациях СО. 
При необходимости применяют индивидуальные средства защиты (в аварийных ситуациях — специальные маски с подачей чистого воздуха).

Предварительные и периодические медицинские осмотры (1 раз в 2 года) проводятся терапевтом и неврологом. Обязательно исследуется ЭКГ, общий анализ крови с ретикулоцитами.
Дополнительными противопоказаниями к работе в условиях воздействия СО является выраженная вегетативно-сосудистая дисфункция и хронические заболевания периферической нервной системы.

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.