Интоксикации угарным газом

Окись углерода (СО) – угарный газ - продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ без запаха и вкуса, плохо растворим в воде.
В естественных условиях на поверхности Земли СО образуется при сгорании биомассы, в основном в ходе лесных и степных пожаров, вулканических извержений.
Наиболее известным массовым отравлением можно назвать гибель более 2000 жителей г. Помпеи в 79 г н.э. во время извержения Везувия.

Антропогенные источники СО:

• Х1Х век – светильный газ, образующийся при термической обработке угля (СО 80%) и водяной газ для отопления (45% СО)
• ХХ век:
• выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания (до 75% автомобили, 5% -самолеты, тракторы и сельхозмашины – 8%. ЖД и ВТ – 2%)
• топливо (древесина, древесный уголь, сухой навоз) 
• уникальный источник СО – дихлорметан – растворитель, содержащийся в средствах для удаления краски и обезжиривания

Источники эмиссии СО:

• естественный базовый уровень СО в атмосфере - 0,1ppm - 0,000001%- миллионная доля,
• средний базовый уровень в жилых домах: 0,5 - 5ppm –
• 5 - 15ppm – у плиты
• выхлопы автомобиля в центре мегаполиса повышают сожержание СО в 2000 раз: 100-200 ppm – (Мехико, Мадрид, Москва и др.)
• 5000 ppm – камин дома, топящийся дровами
• 30000 ppm- неразбавленный дым сигареты

В производственных условия оксид углерода (угарный газ) образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод, и наблюдается:

• В доменных, мартеновских, литейных, газогенераторных и других химических цехах (газ от печей для выплавки алюминия – 32,2%)
• При взрывных работах в шахтах
• В недостаточно вентилируемых помещениях (гаражи, котельные, кабины тепловозов, самолетов и т.д.) – от 1,0 до 13,7% СО.
• Пороховые газы – до 50% СО
• СО – исходное соединение для получения метилового спирта, уксусной, акриловой и муравьиной кислот, используется для восстановления металлов из окислов, для получения фосгена, сероокиси углерода, хлористого алюминия и др.

ПДК в воздухе рабочей зоны – 20 мг/м3
СО стал оружием уничтожения людей в ХХ веке: первая газовая камера была создана в 1939 году в Германии (входил в состав газовой смеси при выполнении евгенической программы по стерилизации).


Роль монооксида углерода в загрязнении окружающей среды
Угарный газ – относится к основным загрязняющим атмосферу веществам, которые выбрасывает транспорт (общее количество таких веществ - 40).
В США его доля в общей массе составляет около 70%.
Высокие концентрации окиси углерода, оксидов серы и твердых частиц с небольшим количеством вторичных загрязняющих веществ создают нефотохимический смог. 
Фотохимический смог (оксиды азота, приземный озон, пары бензина, красок, растворителей и других химикатов)

Великий смог, окутавший Лондон 5-9 декабря 1952 года:

• за 5 дней погибло около 12000 человек

Москва – август 2010 года ( жара 35-39 градусов, отсутствие дождей и ветра) – концентрации угарного газа повышены в 6,6 раза, взвешенных частиц – в 2,2 раза): 

• заболеваемость по ОД в июле 18,1 тыс, в августе 20,1 тыс, 
• ССЗ + 1000 обращений, 
• в последующем выросла заболеваемость ХОБЛ, саркоидозом, туберкулезом.

Природные фоновые уровни СО – 0,01 до 0,23 мг\м3:

• В зоне городских автомагистралей за 8 часов – 20 мг\м3, а пиковые величины – 60 мг\м3

ВОЗ (2000,2011): в странах ЕС установлены пределы порогового воздействия для угарного газа - не допускается превышение порогового уровня 50 мкг\м3 более чем в 35 раз в течение года, среднегодовая концентрация не должна превышать уровня 40 мкг\м3.


СО поступает в организм через органы дыхания, а затем проникает в кровь через легочную мембрану.
Выделяется СО из организма в неизмененном виде с выдыхаемом воздухом.

Развитие и тяжесть интоксикации в значительной степени зависят:

• от диффузионной способности легких.
• От концентрации в воздухе СО
• От длительности воздействия СО
• От состояния кровообращения и вентиляции легких
• От содержания кислорода во вдыхаемом воздухе
• Нарастает при усиленном физическом напряжении и повышении температуры воздуха, что способствует увеличению вентиляции легких

Cродство СО к гемоглобину в 360 раз больше, чем кислорода, поэтому даже небольшие концентрации СО вытесняют кислород из связи с гемоглобином – развивается гипоксия (кислородная недостатчоность)

Кроме того, СО соединяется с тканевыми системами, содержащими железо (миоглобин, цитохромоксидаза, цитохром С, цитохром Р 450, каталаза, пероксидаза), вызывая тем самым гистотоксическую (тканевую) гипоксию. 
При интоксикации угарным газом наблюдаются нарушение порфиринового обмена.

Гипоксемический синдром при интоксикации СО обычно сопровождается: 

• снижением содержания кислорода в артериальной крови, 
• снижением артериовенозной разницы и коэффициента утилизации кислорода тканями, 
• а также гопокапнией (низкое содержание СО2 в крови)

В России монооксид углерода занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений:
В 2005-2008 г.г. в среднем в стране отравления СО составляли 23,4% всех смертельных исходов острой химической этиологии. 
По различным территориям эта цифра колеблется от 11 до 58,8%.
5 декабря 2009 год – ночной клуб «Хромая лошадь» в Перми: из 300 человек пострадало 234, умерли -156.

Основным критерием, определяющим степень интоксикации СО, является сохранность сознания на месте происшествия. 

Для острой интоксикации характерны:

• Изменения крови и нервной системы
• Функциональные расстройства дыхания
• Сердечно-сосудистые нарушения
• Трофические поражения кожи.

Выделяют три степени интоксикации:

• легкую,
• средней тяжести 
• тяжелую.

Легкая степень отравления протекает без потери сознания и характеризуется:

• головной болью в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом «обруча»), «пульсацией в висках», 
• шумом в ушах, головокружением, 
• тошнотой, иногда рвотой, 
• общей слабостью, сонливостью. 
• отмечается учащение пульса и дыхания

Интоксикация средней тяжести протекает:

•   с кратковременной потерей сознания; отмечаются сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, мышечная слабость. 
• возможны судороги; 
• присоединяются психические нарушения: возбуждение или оглушенность, нарушение памяти с дезориентацией в месте и времени, галлюцинации, мания преследования 
• выраженная одышка, тахикардия, гипертензия 

Тяжелая степень интоксикации характеризуется:

• длительной потерей сознания, 
• клоническими и тоническими судорогами, 
• непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, 
• выраженной одышкой, тахикардией. 
• возможна резкая гипертермия, свидетельствующая о развитии токсического отека мозга. 

Изменения крови характеризуются:

• увеличением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, что приводит к повышению вязкости крови и замедлению СОЭ. 
• кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, появляющимся в первые сутки интоксикации с последующей нормализацией.

При острой интоксикации СО больше всего страдает нервная система. 
При тяжелой интоксикации после выхода из комы:

• появляется двигательное беспокойство с последующей вялостью, заторможенностью, сонливостью.
• может развиться ретроградная амнезия, психические расстройства, которые протекают с различными фобиями, галлюцинациями, маниакальным состоянием

описаны синдром паркинсонизма, а также психические нарушения в форме корсаковского симптомокомплекса.

При острой интоксикации СО со стороны ССС:

• функциональные расстройства в виде тахикардии, экстрасистолии, изменения предсердно-желудочковой проводимости
• гипертонический синдром с выраженной тахикардией. 
• в тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются нарушения коронарного кровообращения, напоминающие инфаркт миокарда.
• эти изменения носят транзиторный характер. 

Поражение органов дыхания наблюдается в основном у пострадавших на пожаре и выражается в нарушении проходимости верхних дыхательных путей в результате бронхореи и гиперсаливации. 
Возможен отек легких от воздействия высокотоксичных продуктов, выделяющихся при горении полимерных соединений.

Одним из тяжелейших осложнений острой интоксикации СО является миоренальный синдром:

• длительное бессознательное состояние, сопровождающееся позиционным давлением собственного тела на кожу и мышцы, приводит к нарушению микроциркуляции на отдельных участках, что вызывает трофические нарушения в виде эритемы, отека, образования пузырей, трофических язв на коже конечностей, спины, ягодиц. Этому способствует и тканевая гипоксия. 
• в результате ишемии и некроза мышц наступает острая почечная недостаточность. 

Хроническая интоксикация СО (может быть при длительном воздействии небольших концентраций СО, а также следствием частых острых интоксикаций)

Для ранней стадии хронического воздействия СО наиболее характерны:

• функциональные расстройства Ц.Н.С., проявляющиеся вегетативной дисфункцией и ангиодистоническим синдромом с наклонностью к ангиоспазмам, 
• доминируют церебральные сосудистые расстройства, сочетающиеся с кардиальными симптомами и с артериальной гипертензией,
• возможны диэнцефальные кризы, 
• токсическая энцефалопатия. 

Длительное воздействие СО в концентрациях, несколько превышающих ПДК, может привести:

• к миокардиодистрофии с признаками нарушения коронарного кровообращения. 
• к изменению крови: 
• эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина. 
• увеличение негемоглобинового железа плазмы (компенсаторный фактор). 
• наблюдаются определенные сдвиги в порфириновом обмене: повышено содержание копропорфирина в эритроцитах, увеличена экскреция с мочой дельта-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина

Диагноз острой интоксикации СО ставят на основании клиники и данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда. 
Особое значение придают характеру головной боли (симптом «обруча»), сочетанию изменений нервной, ССС и органов дыхания, а также трофическим изменениям кожи. 
Абсолютным признаком острого отравления СО является наличие в крови повышенного содержания НЬСО. 
Однако следует иметь в виду, что диагностическая значимость этого показателя, как и окраски кожных покровов, велика лишь при определении их на месте отравления. В противном случае диссоциация карбоксигемоглобина, особенно при рано начатой оксигенотерапии, приводит к несоответствию между содержанием его в крови и клинической симптоматикой.

Лечебные мероприятия начинаются с удаления пострадавшего из помещения с повышенной концентрацией оксида углерода. 

В легких случаях рекомендуется: 

• горячее питье (чай, кофе), грелка к ногам, 
• вдыхание увлажненного кислорода через носовые катетеры

Положительный эффект оказывает применение:

• Глюкоза с аскорбиновой кислотой в/в, 
• витаминов группы B, 
• внутривенное или внутримышечное введение 10—20 мг (4—8 мл) цитохрома С с обязательным предварительным определением индивидуальной чувствительности к препарату. При средней и тяжелой степени интоксикации доза цитохрома С может быть увеличена до 40 — 80 мг. 

При остановке дыхания — искусственное аппаратное дыхание в сочетании с подачей кислорода в первые 2—4 ч непрерывно, в дальнейшем по 30—40 мин с 10—15-минутными перерывами. 
В условиях стационара: 

• внутривенно вводят смесь следующего состава: 500 мл 5 % раствора глюкозы, 20—30 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты, 50 мл 2 % раствора новокаина. 
• при возбуждении рекомендуется внутримышечно смесь 2 мл 2,5 ° раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора димедрола, 2 мл 2,5 % раствора пипольфена, 1 мл 2 % раствора промедола. 
• при судорогах 5 мл 10 % раствора барбамила внутривенно.
• сердечно-сосудистые средства в зависимости от состояния кровообращения.   

Наиболее эффективным методом лечения острого отравления оксидом углерода средней, особенно тяжелой, степени является гипербарическая оксигенация (ГБО). 
При средней степени давление должно быть 1—1,5 атм, в тяжелых случаях до 2— 2,5 ати. Общая длительность сеанса 80—90 мин. Обычно в течение суток проводят 1 сеанс ГБО, в наиболее тяжелых случаях сеансы ГБО можно повторять до 4 раз в сутки. Особый эффект достигается при сочетании ГБО с инъекциями цитохрома С. 
Симптоматическая терапия.
Лечение больных тяжелыми формами острого отравления оксидом углерода должно проводиться в специализированных токсикологических центрах.

Комплекс мер при остром отравлении продуктами горения (НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе,2012)

1. Обеспечить доставку кислорода к тканям для повышения его концентрации в тканях: ГБО, по показаниям ИВЛ
2. Антидотная терапия: «Ацизол», «Цитохром С»
3. Диагностическая и санационная бронхоскопия в случаях термохимического поражения дыхательных путей
4. Инфузионная терапия:

• Реамбирин: 400 мл 1,5% раствора 2 раза в день через 12 часов в течение 7 дней
• Цитофлавин 0,15 мл/кг массы тела в разведении 5% 400 мл раствора глюкозы 7 дней («у пациентов пожилого и старческого возраста увеличивает риск метаболической десинхронизации с усугублением нарушений центральной гемодинамики». С.А.Васильев с соавт., 2013 г.)
• Солевые растворы, растворы глюкозы

5.Уменьшение степени бронхообструкции (бронхолитики, КС)
6.Антибактериальная терапия
7.Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, метаболическая терапия и др.

Диагноз хронической интоксикации СО вызывает затруднения в связи с полиморфизмом клинической симптоматики и неспецифическим ее характером. 
Диагноз ставится на основании

• детального ознакомления с условиями труда заболевшего, 
• с учетом длительного стажа работы
• совокупности обнаруженных клинических синдромов. 

При хроническом воздействии содержание карбоксигемоглобина крови незначительно превышает физиологическую норму (10 % и более при норме до 5 %); кроме того, отсутствует параллелизм между выраженностью интоксикации и уровнем НЬСО в крови.
У некурящих уровень карбоксигемоглобина составляет – 1-2%; у курильщиков – 5-10%, при этом среднесуточная концентрация колеблется от 1,5 до 15%.
Определенное диагностическое значение имеют повышенное содержание железа в плазме крови и сдвиги в порфириновом обмене (повышенное содержание копропорфирина в эритроцитах и моче)

При хронической интоксикации рекомендуется:

•  длительное комбинированное применение витаминов А, группы В, С, РР, фолиевой кислоты в сочетании с оксигенотерапией. 
• показано введение глюкозы, пантотената кальция, глютаминовой кислоты, АТФ. 
• по показаниям — сердечные и сосудорасширяющие средства.

Экспертиза трудоспособности
 После острых легких отравлений пострадавший трудоспособен на своей прежней работе. 
После перенесенной интоксикации средней тяжести и тяжелой формы показан перевод на другую работу с выдачей трудового больничного листа. 
При наличии стойких отдаленных последствий рекомендуется направление на МСЭК для установления группы инвалидности по профессиональному заболеванию или определения процента утраты трудоспособности.

В начальных стадиях хронической интоксикации СО после временного перерыва в работе по листу нетрудоспособности (1—2 мес) и соответствующего лечения наступает полное восстановление нарушенных функций, поэтому рабочий может приступить к своей прежней работе. 
При выраженных формах хронической интоксикации необходим постоянный перевод на работу вне контакта с токсичными веществами и рациональное трудоустройство. Показано направление на МСЭК для определения группы инвалидности по профессиональному заболеванию и процента утраты трудоспособности.

Профилактика
Необходима герметизация аппаратуры и трубопроводов, где может выделяться оксид углерода. 
Осуществляют постоянный контроль за концентрацией оксида углерода в воздухе помещений и быстрое удаление выделившегося газа путем 

• использования мощных вентиляционных устройств, 
• автоматической сигнализации об опасных концентрациях СО. 

При необходимости применяют индивидуальные средства защиты (в аварийных ситуациях — специальные маски с подачей чистого воздуха).

Предварительные и периодические медицинские осмотры (1 раз в 2 года) проводятся терапевтом и неврологом. Обязательно исследуется ЭКГ, общий анализ крови с ретикулоцитами.
Дополнительными противопоказаниями к работе в условиях воздействия СО является выраженная вегетативно-сосудистая дисфункция и хронические заболевания периферической нервной системы.

Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.