Неотложная кардиология. Часть 1 (Отек легкого и кардиогенный шок)
Разберем дифференциальную диагностику отека легкого с сердечной астмой, тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы
Эта статья в формате видеолекции здесь.
Эта статья в формате видеолекции здесь.
Отек легких
Ургентный клинический вариант острой левожелудочковой недостаточности. Состояние, связанное с резким повышением гидратации легких из-за избыточной транссудации жидкости в интерстиций и альвеолы и с нарушением легочной вентиляции.
Распространенность отека легких при инфаркте миокарда 12-20%
Смертность 10-15%, при остром инфаркте миокарда – 40%, при остром инфаркте миокарда и кардиогенной шоке – 80%
Смертность в течение года после отека легких - 20-40%, т.е. после отека легкого пациент остается уязвимым по развитию осложнений и повторного отека легких.
Причины отека легких
- Кардиогенный отек легких, когда развивается при патологии сердечной деятельности (ишемия, аритмии)
- Некардиогенный отек легких (острая почечная недостаточность, тиреотоксикоз, утопление, черепно-мозговые травмы, ожоги, кровопотеря)
- Токсический отек легких, лидирующая причина – отравление бытовыми лако-красочными изделиями и использование различных токсических веществ (кокаин и др).
- Респираторный дистресс-синдром взрослых при сепсисе.
Кардиогенный отек легкого
- Острый инфаркт миокарда
- Кардиомиопатии, перикардит, миокардит, поражение Ао, митрального клапана
- Аритмии
- Миксома левого предсердия (механическая обструкция левого предсердия)
- Инфекционный эндокардит
Механизм развития отека легкого
На первой схеме изображена альвеола, которая окружена интерстициальным пространством, к которому прилегает сосуд. Происходит газообмен между сосудом и альвеолой. Если развивается отек легкого, то давление в сосуде растет.
Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.
Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.
На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.
Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.
Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.
На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость.
Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются.
Если причина отека легкого инфаркт миокарда, то нарушается насосная функция сердца. Сердце перестает качать кровь, поэтому развивается застой крови в левом предсердии, далее застой крови в сосудах малого круга кровообращения, сосуды переполняются, гидростатическое давление растет. И в определенный момент сосуд уже не может удерживать избыток давления и эта жидкость начинает пропотевать и попадает в интерстициальное пространство – это своеобразный барьер пути этой жидкости в альвеолы.
Интерстициальное пространство начинает работать как дренаж, максимально всасывая эту жидкость и выводя ее через лимфодренажи. Таким образом, альвеола защищена.
На этом этапе пациент страдает от одышки – сердечной астмы. Если ситуация благополучно разрешается (например, гипертонический криз купирован) и гидростатическое давление в сосудах снижается, то все патологические процессы заканчиваются. Если же это инфаркт миокарда и сердце продолжает находиться в инфарцированном очаге, это состояние прогрессирует.
Интерстиций уже не справляется, его компенсаторные возможности ограничены. Интерстиций может скомпенсировать до 300 мл жидкости. Но если отек легкого продолжается развиваться, заканчиваются возможности интерстиция и жидкость попадает в альвеолу. Здесь развивается катастрофа.
Альвеола выстлана изнутри сурфактантом, который поддерживает ее воздушность и не дает ей слипаться. И альвеола сохраняет форму пузырька. Если попадает жидкость, эта среда не характерна для альвеолы, сурфактант не может существовать в жидкой среде, он начинает разрушаться. Альвеолы слипаются и таким образом, легкие теряют часть альвеол.
На макро уровне у пациента снижается дыхательная поверхность. Он начинает задыхаться, его одышка прогрессирует, начинается кашель. Мокрота пенистая с красными прожилками, потому что вместе с жидкой частью крови пропотевают микроэлементы (эритроциты) и окрашивают мокроту в красный цвет, а пенистая – пациент продолжает дышать, он судорожно хватает воздух и этот поток кислорода, который попадает в легкие и там встречается с жидкой частью, действует как миксер, вспенивает эту жидкость.
Дыхательная поверхность стремительно падает, потому что альвеолы спадаются, легкие затопляются.
На картинке представлено, как жидкость затопляет альвеолы. Отек легкого начинает развиваться с нижних отделов.
Пациенты занимают вынужденное положение – сидя, положение ортопноэ. На стадии сердечной астмы у них одышка и могут выслушиваться сухие хрипы. По мере затопления альвеолы, хрипы начинают выслушиваться пузырчатые, булькающие, которые поднимаются все выше и выше и постепенно затопляются все легкие.
Диагностика и клиника отека легкого
- Одышка, чувство нехватки воздуха, удушье
- Ортопное - вынужденное
- Цианоз (диффузный) – серый, может быть яркий лица и шеи, может быть бледность из-за периферической вазоконстрикции
- Гипергидроз (из-за периферической вазоконстрикции)
- Выраженное беспокойство, тревога, спутанность сознания за счет гипоксии
- Кашель с пенистой мокротой редко в начале
- Аускультация сердца (тахиаритмии, ритм галопа, шумы при пороках, АГ)
- Пульсоксиметрия (сатурация гемоглобина кислородом <90%)
- Боль в груди при инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме
- Набухание и пульсация яремных вен
- Аускультация (начало с сухих хрипов, позже появление влажных над всеми легочными полями)
Классы тяжести:
Класс I – нет признаков сердечной недостаточности
Класс II - Влажные хрипы в нижней половине легочных полей и/или выслушивающийся тон III сердца
Класс III - Отек легких: влажные хрипы, распространяющиеся более чем до середины лопаток
Класс IV - Кардиогенный шок: САД ≤90 мм рт.ст. в сочетании с признаками периферической гипоперфузии.
Диагностика и клиника отека легкого
- R-графия легких: снижение прозрачности, субплевральный отек. «Крылья бабочки», диффузные или фокусные изменения;
- ЭКГ: признаки основного заболевания; острая тахи- или брадиаритмия, ОИМ, гипертрофия отделов сердца;
- Эхокардиография: поражение миокарда, клапанов, нарушения функций, миксома.
Дифференциальная диагностика отека легкого с сердечной астмой, тромбоэмболией легочной артерии и приступом бронхиальной астмы.
При сердечной астме в анамнезе - заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность. Внешний вид больного - акроцианоз , гипергидратация тканей, кисти и стопы чаще холодные. Одышка - инспираторная, «не надышаться». Мокрота - обильная, пенистая. Отхождение мокроты - при ухудшении состояния. Положение в постели – только сидя. Артериального давление может быть повышено. Применение нитроглицерина явно улучшает состояние.
При тромбоэмболии легочной артерии в анамнезе - тромбоз глубоких вен, длительная иммобилизация, хирургическое вмешательство, онкологические заболевания. Внешний вид больного - может быть резкий цианоз верхней половины тела, кисти и стопы холодные. Одышка - инспираторная, «не надышаться». Мокроты нет. Отхождение мокроты - в поздние сроки при инфаркте легкого. Положение в постели – лежа или сидя. Артериальное давление - раннее снижение вплоть до шока. Применение нитроглицерина противопоказано.
При бронхиальной астме в анамнезе - заболевания легких, астматический бронхит. Внешний вид больного - разлитой цианоз, гипогидратация тканей, кисти и стопы – теплые. Одышка - экспираторная, «не выдохнуть». Мокрота - скудная, стекловидная. Отхождение мокроты - С трудом при улучшении состояния. Положение в постели - сидя или стоя с упором на руки. Артериальное давление – часто повышено. Применение нитроглицерина не изменяет состояние.
Есть мероприятия, которые проводятся всем больным с отеком легкого, а есть, требующие дифференциации.
Общие мероприятия: кислород (у пациентов сатурация снижена, они нуждаются в кислороде).
Нитроглицерин – терапия первой линии. При начальной этапе нитроглицерин можно применять в таблетированной форме, затем внутривенные инфузии. Назначают морфин – обезболивающий эффект, седативный эффект, угнетение дыхательного центра (снижение одышки).
Если отек легкого произошел на высоте гипертонии (систолическое давление свыше 100)– добавляется фуросемид для максимальной разгрузки малого круга кровообращения. Если систолическое давление менее 100 – нужно поднять его – помимо нитроглицерина и морфина, назначаются инотропы – добутамин, допамин.
Кардиогенный шок
Синдром «несостоятельного сердца». Крайняя степень острой сосудистой недостаточности, сопровождающаяся нарушением функции органов (поражение 40% и >массы миокарда).
Причина: снижение насосной функции сердца (при инфаркте миокарда до 5-15%)
1-2-3 сутки инфаркта миокарда -50% Q-ИМ 7%, неQ-ИМ 3%, связан с расширением зоны инфаркта.
Смертность 50-90% .
Причины шока
- Левожелудочковая недостаточность 75% (инфаркт миокарда, аритмии, хроническая сердечная недостаточность, Острая МН, АоН, разрыв межжелудочковой перегородки)
- Инфекции
- Анафилаксия
- Травма сердца
- Эндокринная недостаточность
- Поражения спинного мозга
- Ожог
- Разрыв селезенки или печени
- Кровотечения
- Лекарственная терапия
Предикторы кардиогенного шока
- Возраст более 65 лет, женский пол
- Степень падения систолического артериального давления, частота сердечных сокращений более 90
- Фракция выброса менее 35%
- МВ-фракция >160 МЕ/л
- Более 12 часов с начала инфаркта миокарда и 3 часов до начала инфузионной терапии – отсроченность лечебных мероприятий.
- Неблагоприятный анамнез – сопутствующие заболевания и уже перенесенные сосудистые катастрофы.
Формы кардиогенного шока
- Рефлекторный коллапс (болевой коллапс) – шок на высоте болевого приступа. Снижается АД, цианоз. При эффективном обезболивании гемодинамика восстанавливается, давление поднимается.
- Истинный кардиогенный шок (АД <80/50, олигоурия, спутанность сознания) – падает насосная функция сердца. При должном обезболивании улучшение состояния не происходит, т.к. 40 % массы сердца поражено, оно не может справится с функцией перекачивания крови. Падает давление. Все органы и системы не получают адекватную гемоперфузию, формируется почечная недостаточность, острая гипоксия, нитевидный пульс.
- Аритмический – страдает гемодинамика по причине развития аритмий. Шок может быть купирован, когда купирована аритмия. Обращаем внимание, что тема аритмий также широко рассматривается на наших курсах повышения квалификации по терапии, кардиологии и функциональной диагностике.
Клиника
Болевой приступ – начало инфаркта миокарда, у пациента лицо Гиппократа (заостренное лицо), адинамия вплоть до сопора, витальный страх. Нитевидный пульс, олиго- или анурия. Хрипы в легких, как проявление застоя крови и начинающегося отека.
Степени кардиогенного шока:
1. САД 90 мм рт.ст.
2. САД 60-90 мм рт.ст.
3. САД < 60 мм рт.ст.
Дифференцированная диагностика гипотонии
- Гиповолемия
- Обморок
- Электролитные нарушения
- Побочные эффекты ЛС
- Аритмии
