Пневмонии. Часть 2
Рассмотрим атипичные пневмонии: микоплазменные, хламидийные, легионеллезные, гриппозные и другие. Поговорим о диагностике, особенностях течения и лечения.
Атипичные пневмонии
В чём атипизм?
Этиология:
Внутриклеточные микроорганизмы, характеризуются:
Суммарная доля атипичных микроорганизмов в спектре ключевых возбудителей ВП в различных субпопуляциях пациентов варьирует от 8 до 50%, составляя в среднем 15%.
Частота выявления этих патогенов коррелирует с тяжестью заболевания.
Так, максимальный удельный вес атипичных бактериальных возбудителей регистрируется у амбулаторных больных, их доля уменьшается среди госпитализированных пациентов, в том числе нуждающихся в лечении в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)
К известным атипичным бактериальным возбудителям ВП относятся такие микроорганизмы, как:
Летальность при атипичных пневмониях варьирует.
При пневмониях, вызванных легионеллой - 14,7%, при хламидийных пневмониях – 9,8%.
Минимальная летальность (1,4%) регистрируется при микоплазменных пневмониях.
Клиническая картина ВП, вызванной атипичными бактериальными возбудителями, многообразна и неспецифична.
Характерной особенностью этой группы инфекций, протекающих с поражением нижних дыхательных путей, можно считать относительно высокую частоту выявления внелегочных симптомов.
Микоплазменные пневмонии
M. pneumoniae является наиболее часто идентифицируемым атипичным бактериальным возбудителем ВП.
Этиологическая роль микоплазм при ОРВИ выявлена в 21% случаев среди детей 5-4 лет, 16% - среди молодых людей 15-24 лет и 20% -у людей 25-60 лет
Инфицирование M. pneumoniae с развитием пневмонии возможно и у лиц пожилого возраста, при этом заболевание может приобретать более упорное течение, сопровождаться развитием осложнений и иметь неблагоприятный прогноз.
Микоплазменные пневмонии известны с 60-х годов. Mycoplasma pneumoniae является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем.
Наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 3–5 лет. Часто описываются семейные вспышки.
Микоплазменной инфекции подвержены и домашние животные – собаки и кошки.
Многолетний сероэпидемиологический контроль показал, что во время подъемов заболеваемости частота микоплазменных пневмоний достигает 35%, а в периоды эпидемиологического благополучия составляет лишь 2–6% от общего числа пневмоний.
Помимо периодических глобальных эпидемий микоплазменная инфекция может быстро распространяться в изолированных и полуизолированных коллективах (военнослужащие, школьники, воспитанники детских учреждений), вызывая локальные вспышки, в том числе на территории РФ
Микоплазмы окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, они грамотрицательны, устойчивы к низким температурам, погибают через 10 минут при 60°С в щелочной среде, через 15 минут - при УФО, через 5 минут - при действии 1%-ного раствора хлорамина или 1%-ного лизола; чувствительны к тетрациклинам, макролидам, линкозаминам, частично к хлорамфениколу, гентамицину.
Клинические варианты респираторного микоплазмоза включают поражение верхних дыхательных путей (назофарингит, трахеит, бронхит) и легких (пневмонии).
В настоящее время получены новые данные о факторах вирулентности M. pneumoniae: выделен специфический токсин CARDS (community-acquired respiratory distress syndrome toxin - токсин внебольничного респираторного дистресс-синдрома), оказывающий прямое цитотоксическое действие на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта человека. Его продукция может быть причиной тяжелого течения микоплазменной ВП, в том числе у ранее здоровых лиц без признаков иммунодефицита.
Исследования на добровольцах показали, что инкубационный период составляет 3—11 дней, после которого следует короткий продромальный период продолжительностью до 1 суток и появляются основные симптомы заболевания: сухость, першение и боль в горле, сухой кашель, умеренная головная боль и общее недомогание.
Объективно: гиперемия и увеличение фолликулов на задней стенке глотки, субфебрильная температура, редко доходящая до 38°.
Кашель, появляющийся в первые дни заболевания, нарастает, становится приступообразным, но остается малопродуктивным в течение 2—3 недель.
Если микоплазменная инфекция локализуется только в верхних дыхательных путях, она может самопроизвольно закончиться.
В других случаях она может поражать легкие или вызывать ряд внелегочных осложнений. Клинически это проявляется ухудшением состояния, повышением температуры с ознобом и признаками интоксикации: ломотой в суставах и пояснице, головной болью.
Часть больных жалуется на разлитую боль в животе, носовые кровотечения, полиморфную сыпь и т.д.
Микоплазменная пневмония может иметь острое начало с выраженной лихорадкой, продолжающейся до 2 и даже 3 недель, но в большинстве случаев она носит более вялотекущий характер в сравнении с другими бактериальными пневмониями.
Ведущим симптомом болезни при всех ее клинических вариантах остается длительный, изнуряющий малопродуктивный кашель.
Кашель, часто непродуктивный или с отделением слизистой мокроты, является доминирующим симптомом. У 30–50% больных типичным является пароксизмальный, непродуктивный, мучительный, коклюшеподобный кашель низкого тембра, иногда сопровождающийся затруднением вдоха.
Эти пароксизмы кашля нередко обусловлены развитием феномена трахео-бронхиальной дискинезии, при которой значительно возрастает подвижность pars membranacea трахеи и крупных бронхов.
При аускультации лишь на 3-5-е сутки определяется ослабленное дыхание и минимальное количество влажных хрипов. Плевральный выпот развивается редко.
Нередки внелегочные симптомы: отит, фарингит, миалгии (обычно боли в мышцах спины и бедер), обильная потливость, мышечная слабость, артралгии, поражения кожи и слизистых, желудочно-кишечные нарушения, головные боли, иногда бессонница.
При рентгенологическом исследовании выявляют типичную пневмоническую инфильтрацию легочной паренхимы, чаще очагового и многоочагового характера, однако у 20–25% больных определяются лишь интерстициальные изменения, а изредка на стандартных рентгенограммах (особенно выполненных в жестком режиме) патологии не отмечается.
Поэтому в случаях, когда клинически пневмония не вызывает сомнений, а результаты рентгенографии не доказательны, может использоваться компьютерная рентгеновская томография, обеспечивающая подтверждение диагноза из-за возможности просмотра изображения в различных режимах и отсутствия для данного метода скрытых зон.
Для диагностики микоплазменных инфекций используются следующие методы:
1. Микробиологический. Проводится посев смывов из носоглотки, мокроты на специальные питательные среды.
2. Серодиагностика микоплазменной инфекции. Наиболее часто применяется реакция связывания комплемента (РСК).
3. Выявление антигенов микоплазм в биологических средах человека:
- Радиоиммунный анализ
- Метод прямой, а чаще непрямой иммунофлюоресценции. Результаты учитываются по интенсивности свечения, и ответ может быть выдан через 3—4 ч c момента забора материала.
- В последнее время в экспресс-диагностике появилось новое направление — метод ДНК- и РНК-зондов.
Активно разрабатывается также метод полимеразной цепной реакции, который позволяет выявлять микоплазмы даже в тех случаях, когда другими методами возбудитель не обнаруживается.
Для микоплазменных пневмоний характерна диссоциация некоторых клинических признаков:
Хламидийная пневмония
Открытие заболеваний, обусловленных С.pneumoniae, было связано с расшифровкой эпидемических вспышек пневмоний, наблюдавшихся в организованных коллективах (интернаты, воинские части) в начале 80-х годов в Финляндии.
Механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный, заражения — аспирационный. Восприимчивость к инфекции высокая
В течение 48 часов после заражения полностью обездвиживаются ворсинки эпителия бронхов, чего не наблюдается при поражении респираторного тракта другими хламидиями. Возможно длительное персистирование С.pneumoniae в организме.
Несколько чаще болеют молодые люди и мужчины.
Считается, что 10% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25%.
Описаны эпидемические и эндемические вспышки.
Особенностью вспышек хламидийной бронхолегочной инфекции является их постепенное развитие и значительная (до 2–3 лет) продолжительность.
C. pneumoniae нередко является причиной как масштабных эпидемий, которые происходят каждые 4–10 лет, так и ло- кальных вспышек в закрытых и полузакрытых коллективах; описаны случаи внутрисемейной передачи возбудителя Сезонные закономерности этой инфекции не выявлены.
Клиника
Продолжительность инкубационного периода точно не известна, но, исходя из «растянутости» эпидемических вспышек во времени, можно предположить, что он довольно длителен.
Заболевания, вызываемые С.pneumoniae, могут протекать в острой и хронической формах
Клинические формы острого процесса:
- бессимптомная (латентная),
- назофарингеальная
- пневмоническая.
Острые формы инфекции чаще встречаются в детском и молодом возрасте, хронические — среди пожилых
Бессимптомная (латентная) форма характеризуется носительством возбудителя при отсутствии клинических проявлений болезни.
Это может быть первично-латентное течение, т.е. без предшествующих клинических проявлений, и вторично-латентное — после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений. Продолжительность носительства может быть до года и более.
Назофарингеальная форма
У 10-15% пациентов инфекция протекает по типу ОРЗ в виде ринита, фарингита. Чаще эта форма встречается у взрослых. Заболевание длится несколько дней, поражение легких при этом отсутствует.
Пневмоническая форма
Начинается остро с повышения температуры тела до 38-39°С, болей в мышцах, суставах, головной боли, иногда першения и болей в горле, насморка. С первых дней появляется сухой кашель, иногда со скудной слизистой мокротой. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Развитие пневмонии подострое с появлением ознобов и лихорадки.
Кашель быстро становится продуктивным с отделением гнойной мокроты.
При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы.
У 85-90% инфицированных рентгенологически определяется мелкоочаговая и/или интерстициальная инфильтрация, которая вначале развивается как односторонняя; в большинстве случаев (около 80%) прогрессирует в двухсторонний процесс
Физикальные признаки поражения легких наблюдаются 7-10 дней, рентгенологические изменения – 12-30 дней. У 25-30% больных отмечается увеличение шейных лимфатических узлов, у 20-25% — симптомы фарингита. В периферической крови имеет место нейтрофильный лейкоцитоз.
Хроническая форма.
Хламидийные пневмонии могут осложняться плевритом, который проявляется характерными плевральными болями, шумом трения плевры.
При плевральном выпоте перкуторно определяется тупость, а при выслушивании – резкое ослабление дыхания.
Некоторые больные переносят высокую лихорадку относительно легко. У детей описано коклюшеподобное течение хламидийных пневмоний.
Внелегочные проявления заболевания включают фарингит, синусит, отит; наиболее типичным является развитие ларингита с выраженной дисфонией, который может предшествовать манифестации симптомов пневмонии и придавать течению заболевания двухфазный характер
По данным ряда исследований, инфицирование C. pneumoniae ассоциируется с более частыми обострениями и худшим контролем течения сопутствующей бронхиальной астмы.
Внебольничную пневмонию, вызванную C. pneumoniae, в большинстве случаев отличают нетяжелое течение и благоприятный прогноз.
Тяжелая хламидийная ВП, а также длительная персистенция симптомов заболевания встречаются редко, регистрируются преимущественно у детей 1-го года жизни или у пожилых пациентов, у лиц с серьезными сопутствующими заболеваниями и иммуносупрессией.
Легионеллезная пневмония
Драматические обстоятельства эпидемической вспышки пневмоний на съезде Американского легиона в Филадельфии в 1976 г., когда из 221 заболевшего погибли 34, определили термин "болезнь легионеров", а в 1977 г. и название открытого возбудителя Legionella pneumophila.
Легионелла является грамотрицательной палочкой, паразитирующей внутриклеточно.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный, обусловленный аспирацией инфицированных водных аэрозолей.
Легионеллы широко распространены в окружающей среде, активно колонизируют синтетические и резиновые поверхности водопроводного, промышленного и медицинского оборудования. Возникновение эпидемий легионеллеза, как правило, обусловлено высокой концентра- цией микроорганизма в технических системах, связанных с циркуляцией воды, и возможностью распространения бактерий в составе мелкодисперсного аэрозоля.
К факторам риска инфицирования L. pneumophila относят:
Патогенез
Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Проникновение возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей (душ, кондиционеры воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды, увлажнители систем искусственной вентиляции легких, фонтаны и т. п.). Хотя в мокроте больных обнаруживаются легионеллы, фактов передачи инфекции от человека к человеку не установлено. Большинство случаев заболевания легионеллезом связано с поражением легких. Патологические изменения охватывают, как правило, не менее одной доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Воспалительный процесс распространяется на терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны).
Клиника
Осложнения
Пневмония, вызванная C. Psittaci
Пневмония, вызванная C. Burnetii
Этиологическая диагностика атипичных пневмоний
Гриппозные пневмонии
Признаки тяжелого течения гриппа
Грипп-ассоциированные пневмонии
1 тип – Первичная гриппозная пневмония: вирусная этиология, развивается в первые 2-3 дня (Положительные тесты на вирус грипп, отсутствие лабораторных данных за бактериальную этиологию).
2 тип – вирусно-бактеральная пневмония (в т.ч. пневмококковая пневмония, стафилококковая деструкция легких и др.). Развивается в конце первой – начале второй недели.
3 тип – бактериальная (грам-отрицательная) пневмония. После 14 дня.
Особенности клинической картины у пожилых
"Классические" признаки пневмонии (остролихорадочное начало, боли в груди и т.д.) могут отсутствовать (особенно у ослабленных больных);
Примерно у 25% больных старше 65 лет, переносящих пневмонию, отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз регистрируется лишь в 50-70% случаев. Тенденция к медленному разрешению
Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии обусловливают худший прогноз: летальность среди больных старше 65 лет достигает 10-25%;
Легочная симптоматика не всегда отчетлива – ошибки! (инфильтрация м.б. не выражена – дегидратация, фоновая патология – локальные пневмофиброзы, пневмосклероз, левожелуд.недостаточность). Одышка – важный симптом.
Внелегочная симптоматика!
В чём атипизм?
Этиология:
Внутриклеточные микроорганизмы, характеризуются:
- природной резистентностью к ряду антимикробных препаратов в первую очередь к β-лактамам (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) и аминогликозидам,
- не выявляются при стандартном бактериологическом посеве мокроты или крови.
Суммарная доля атипичных микроорганизмов в спектре ключевых возбудителей ВП в различных субпопуляциях пациентов варьирует от 8 до 50%, составляя в среднем 15%.
Частота выявления этих патогенов коррелирует с тяжестью заболевания.
Так, максимальный удельный вес атипичных бактериальных возбудителей регистрируется у амбулаторных больных, их доля уменьшается среди госпитализированных пациентов, в том числе нуждающихся в лечении в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)
К известным атипичным бактериальным возбудителям ВП относятся такие микроорганизмы, как:
- Mycoplasma pneumoniae,
- Chlamydophila pneumoniae,
- Legionella pneumophila,
- Chlamydophila psittaci и
- Coxiella burnetii
- В амбулаторной практике характерно преобладание в их структуре M. pneumoniae и C. pneumoniae.
Летальность при атипичных пневмониях варьирует.
При пневмониях, вызванных легионеллой - 14,7%, при хламидийных пневмониях – 9,8%.
Минимальная летальность (1,4%) регистрируется при микоплазменных пневмониях.
Клиническая картина ВП, вызванной атипичными бактериальными возбудителями, многообразна и неспецифична.
Характерной особенностью этой группы инфекций, протекающих с поражением нижних дыхательных путей, можно считать относительно высокую частоту выявления внелегочных симптомов.
Микоплазменные пневмонии
M. pneumoniae является наиболее часто идентифицируемым атипичным бактериальным возбудителем ВП.
Этиологическая роль микоплазм при ОРВИ выявлена в 21% случаев среди детей 5-4 лет, 16% - среди молодых людей 15-24 лет и 20% -у людей 25-60 лет
Инфицирование M. pneumoniae с развитием пневмонии возможно и у лиц пожилого возраста, при этом заболевание может приобретать более упорное течение, сопровождаться развитием осложнений и иметь неблагоприятный прогноз.
Микоплазменные пневмонии известны с 60-х годов. Mycoplasma pneumoniae является высоковирулентным возбудителем, передающимся воздушно-капельным путем.
Наблюдаются эпидемические подъемы заболеваемости, которые длятся по несколько месяцев и повторяются каждые 3–5 лет. Часто описываются семейные вспышки.
Микоплазменной инфекции подвержены и домашние животные – собаки и кошки.
Многолетний сероэпидемиологический контроль показал, что во время подъемов заболеваемости частота микоплазменных пневмоний достигает 35%, а в периоды эпидемиологического благополучия составляет лишь 2–6% от общего числа пневмоний.
Помимо периодических глобальных эпидемий микоплазменная инфекция может быстро распространяться в изолированных и полуизолированных коллективах (военнослужащие, школьники, воспитанники детских учреждений), вызывая локальные вспышки, в том числе на территории РФ
Микоплазмы окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, они грамотрицательны, устойчивы к низким температурам, погибают через 10 минут при 60°С в щелочной среде, через 15 минут - при УФО, через 5 минут - при действии 1%-ного раствора хлорамина или 1%-ного лизола; чувствительны к тетрациклинам, макролидам, линкозаминам, частично к хлорамфениколу, гентамицину.
Клинические варианты респираторного микоплазмоза включают поражение верхних дыхательных путей (назофарингит, трахеит, бронхит) и легких (пневмонии).
В настоящее время получены новые данные о факторах вирулентности M. pneumoniae: выделен специфический токсин CARDS (community-acquired respiratory distress syndrome toxin - токсин внебольничного респираторного дистресс-синдрома), оказывающий прямое цитотоксическое действие на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта человека. Его продукция может быть причиной тяжелого течения микоплазменной ВП, в том числе у ранее здоровых лиц без признаков иммунодефицита.
Исследования на добровольцах показали, что инкубационный период составляет 3—11 дней, после которого следует короткий продромальный период продолжительностью до 1 суток и появляются основные симптомы заболевания: сухость, першение и боль в горле, сухой кашель, умеренная головная боль и общее недомогание.
Объективно: гиперемия и увеличение фолликулов на задней стенке глотки, субфебрильная температура, редко доходящая до 38°.
Кашель, появляющийся в первые дни заболевания, нарастает, становится приступообразным, но остается малопродуктивным в течение 2—3 недель.
Если микоплазменная инфекция локализуется только в верхних дыхательных путях, она может самопроизвольно закончиться.
В других случаях она может поражать легкие или вызывать ряд внелегочных осложнений. Клинически это проявляется ухудшением состояния, повышением температуры с ознобом и признаками интоксикации: ломотой в суставах и пояснице, головной болью.
Часть больных жалуется на разлитую боль в животе, носовые кровотечения, полиморфную сыпь и т.д.
Микоплазменная пневмония может иметь острое начало с выраженной лихорадкой, продолжающейся до 2 и даже 3 недель, но в большинстве случаев она носит более вялотекущий характер в сравнении с другими бактериальными пневмониями.
Ведущим симптомом болезни при всех ее клинических вариантах остается длительный, изнуряющий малопродуктивный кашель.
Кашель, часто непродуктивный или с отделением слизистой мокроты, является доминирующим симптомом. У 30–50% больных типичным является пароксизмальный, непродуктивный, мучительный, коклюшеподобный кашель низкого тембра, иногда сопровождающийся затруднением вдоха.
Эти пароксизмы кашля нередко обусловлены развитием феномена трахео-бронхиальной дискинезии, при которой значительно возрастает подвижность pars membranacea трахеи и крупных бронхов.
При аускультации лишь на 3-5-е сутки определяется ослабленное дыхание и минимальное количество влажных хрипов. Плевральный выпот развивается редко.
Нередки внелегочные симптомы: отит, фарингит, миалгии (обычно боли в мышцах спины и бедер), обильная потливость, мышечная слабость, артралгии, поражения кожи и слизистых, желудочно-кишечные нарушения, головные боли, иногда бессонница.
При рентгенологическом исследовании выявляют типичную пневмоническую инфильтрацию легочной паренхимы, чаще очагового и многоочагового характера, однако у 20–25% больных определяются лишь интерстициальные изменения, а изредка на стандартных рентгенограммах (особенно выполненных в жестком режиме) патологии не отмечается.
Поэтому в случаях, когда клинически пневмония не вызывает сомнений, а результаты рентгенографии не доказательны, может использоваться компьютерная рентгеновская томография, обеспечивающая подтверждение диагноза из-за возможности просмотра изображения в различных режимах и отсутствия для данного метода скрытых зон.
Для диагностики микоплазменных инфекций используются следующие методы:
1. Микробиологический. Проводится посев смывов из носоглотки, мокроты на специальные питательные среды.
2. Серодиагностика микоплазменной инфекции. Наиболее часто применяется реакция связывания комплемента (РСК).
3. Выявление антигенов микоплазм в биологических средах человека:
- Радиоиммунный анализ
- Метод прямой, а чаще непрямой иммунофлюоресценции. Результаты учитываются по интенсивности свечения, и ответ может быть выдан через 3—4 ч c момента забора материала.
- В последнее время в экспресс-диагностике появилось новое направление — метод ДНК- и РНК-зондов.
Активно разрабатывается также метод полимеразной цепной реакции, который позволяет выявлять микоплазмы даже в тех случаях, когда другими методами возбудитель не обнаруживается.
Для микоплазменных пневмоний характерна диссоциация некоторых клинических признаков:
- высокая лихорадка в сочетании с нормальной лейкоцитарной формулой и слизистой мокротой;
- низкий субфебрилитет с проливными потами и тяжелой астенизацией.
Хламидийная пневмония
Открытие заболеваний, обусловленных С.pneumoniae, было связано с расшифровкой эпидемических вспышек пневмоний, наблюдавшихся в организованных коллективах (интернаты, воинские части) в начале 80-х годов в Финляндии.
Механизм передачи возбудителя — воздушно-капельный, заражения — аспирационный. Восприимчивость к инфекции высокая
В течение 48 часов после заражения полностью обездвиживаются ворсинки эпителия бронхов, чего не наблюдается при поражении респираторного тракта другими хламидиями. Возможно длительное персистирование С.pneumoniae в организме.
Несколько чаще болеют молодые люди и мужчины.
Считается, что 10% внебольничных пневмоний вызывается хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25%.
Описаны эпидемические и эндемические вспышки.
Особенностью вспышек хламидийной бронхолегочной инфекции является их постепенное развитие и значительная (до 2–3 лет) продолжительность.
C. pneumoniae нередко является причиной как масштабных эпидемий, которые происходят каждые 4–10 лет, так и ло- кальных вспышек в закрытых и полузакрытых коллективах; описаны случаи внутрисемейной передачи возбудителя Сезонные закономерности этой инфекции не выявлены.
Клиника
Продолжительность инкубационного периода точно не известна, но, исходя из «растянутости» эпидемических вспышек во времени, можно предположить, что он довольно длителен.
Заболевания, вызываемые С.pneumoniae, могут протекать в острой и хронической формах
Клинические формы острого процесса:
- бессимптомная (латентная),
- назофарингеальная
- пневмоническая.
Острые формы инфекции чаще встречаются в детском и молодом возрасте, хронические — среди пожилых
Бессимптомная (латентная) форма характеризуется носительством возбудителя при отсутствии клинических проявлений болезни.
Это может быть первично-латентное течение, т.е. без предшествующих клинических проявлений, и вторично-латентное — после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений. Продолжительность носительства может быть до года и более.
Назофарингеальная форма
У 10-15% пациентов инфекция протекает по типу ОРЗ в виде ринита, фарингита. Чаще эта форма встречается у взрослых. Заболевание длится несколько дней, поражение легких при этом отсутствует.
Пневмоническая форма
Начинается остро с повышения температуры тела до 38-39°С, болей в мышцах, суставах, головной боли, иногда першения и болей в горле, насморка. С первых дней появляется сухой кашель, иногда со скудной слизистой мокротой. При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы. Развитие пневмонии подострое с появлением ознобов и лихорадки.
Кашель быстро становится продуктивным с отделением гнойной мокроты.
При аускультации выслушиваются сухие и влажные хрипы.
У 85-90% инфицированных рентгенологически определяется мелкоочаговая и/или интерстициальная инфильтрация, которая вначале развивается как односторонняя; в большинстве случаев (около 80%) прогрессирует в двухсторонний процесс
Физикальные признаки поражения легких наблюдаются 7-10 дней, рентгенологические изменения – 12-30 дней. У 25-30% больных отмечается увеличение шейных лимфатических узлов, у 20-25% — симптомы фарингита. В периферической крови имеет место нейтрофильный лейкоцитоз.
Хроническая форма.
- У ряда больных уже в острый период выявляется бронхоспазм. При длительном персистировании возбудителя постепенно развивается хронический обструктивный бронхит.
- Аллергизация организма антигенами хламидий при длительном персистировании возбудителя, продукция специфического IgE к C.pneumoniae способствуют возникновению бронхиальной астмы.
- У 72% больных бронхиальной астмой обнаруживается диагностический титр специфических IgA к C.pneumoniae. Не исключается также и влияние вторичной бактериальной флоры на индукцию обструктивного бронхита или бронхиальной астмы
Хламидийные пневмонии могут осложняться плевритом, который проявляется характерными плевральными болями, шумом трения плевры.
При плевральном выпоте перкуторно определяется тупость, а при выслушивании – резкое ослабление дыхания.
Некоторые больные переносят высокую лихорадку относительно легко. У детей описано коклюшеподобное течение хламидийных пневмоний.
Внелегочные проявления заболевания включают фарингит, синусит, отит; наиболее типичным является развитие ларингита с выраженной дисфонией, который может предшествовать манифестации симптомов пневмонии и придавать течению заболевания двухфазный характер
По данным ряда исследований, инфицирование C. pneumoniae ассоциируется с более частыми обострениями и худшим контролем течения сопутствующей бронхиальной астмы.
Внебольничную пневмонию, вызванную C. pneumoniae, в большинстве случаев отличают нетяжелое течение и благоприятный прогноз.
Тяжелая хламидийная ВП, а также длительная персистенция симптомов заболевания встречаются редко, регистрируются преимущественно у детей 1-го года жизни или у пожилых пациентов, у лиц с серьезными сопутствующими заболеваниями и иммуносупрессией.
- Рентгенологические изменения очень вариабельны.
- Выявляют инфильтративные изменения в объеме одной и более долей, нередко инфильтрация носит интерстициальный характер.
Легионеллезная пневмония
Драматические обстоятельства эпидемической вспышки пневмоний на съезде Американского легиона в Филадельфии в 1976 г., когда из 221 заболевшего погибли 34, определили термин "болезнь легионеров", а в 1977 г. и название открытого возбудителя Legionella pneumophila.
Легионелла является грамотрицательной палочкой, паразитирующей внутриклеточно.
Путь передачи инфекции воздушно-капельный, обусловленный аспирацией инфицированных водных аэрозолей.
Легионеллы широко распространены в окружающей среде, активно колонизируют синтетические и резиновые поверхности водопроводного, промышленного и медицинского оборудования. Возникновение эпидемий легионеллеза, как правило, обусловлено высокой концентра- цией микроорганизма в технических системах, связанных с циркуляцией воды, и возможностью распространения бактерий в составе мелкодисперсного аэрозоля.
К факторам риска инфицирования L. pneumophila относят:
- возраст старше 40 лет,
- мужской пол,
- путешествие (отдых, командировка) внутри страны или за рубежом,
- курение, злоупотребление алкоголем,
- хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность и др.),
- прием системных глюкокортикостероидов и интенсивную иммуносупрессивную терапию
Патогенез
Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта. Проникновение возбудителя в организм происходит при вдыхании водных аэрозолей (душ, кондиционеры воздуха, ванна, ультразвуковые распылители воды, увлажнители систем искусственной вентиляции легких, фонтаны и т. п.). Хотя в мокроте больных обнаруживаются легионеллы, фактов передачи инфекции от человека к человеку не установлено. Большинство случаев заболевания легионеллезом связано с поражением легких. Патологические изменения охватывают, как правило, не менее одной доли легкого и протекают в виде сливной пневмонии. Воспалительный процесс распространяется на терминальные бронхиолы и альвеолы (более проксимальные отделы обычно интактны).
Клиника
- Инкубационный период длится от 2 до 10 дней.
- Умеренная головная боль и недомогание предшествуют подъему температуры, которая в течение 24-48 ч повышается до 40°С и выше, сопровождается сильным ознобом (примерно у 50% больных). Одновременно появляется сухой кашель, затем начинает отделяться слизистая или слизисто-гнойная мокрота. У 20% больных отмечается кровохарканье.
- Физикальные данные не отличаются какой-либо специфичностью: лихорадка, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы в легких. Однако при этом отсутствуют физикальные признаки уплотнения легочной паренхимы.
- К неспецифическим симптомам легионеллезной ВП относятся фебрильная лихорадка с ознобами, профузная потливость, интоксикация.
- Типичными внелегочными проявлениями заболевания служат поражение центральной нервной системы (токсическая энцефалопатия, энцефалит, менингоэнцефалит), гастроинтестинальные (тошнота, рвота, абдоминальные боли, диарея), кардиальные (относительная брадикардия, миокардит, перикардит) явления, поражение почек (гематурия, гломерулонефрит, абсцесс), гепатоспленомегалия, миалгия, артралгия.
- На протяжении первых 4—6 дней состояние больных прогрессивно ухудшается. Клинические признаки улучшения появляются обычно лишь по прошествии еще 4-5 дней мощной антибиотикотерапии. Средняя продолжительность лихорадки - 13 дней.
- Рассасывание инфильтратов в легких значительно отстает во времени от улучшения остальных клинических показателей.
- В ряде случаев наблюдаются остаточные явления в виде ограниченного пневмосклероза.
- На ранних этапах заболевания примерно у 65% больных выявляются односторонние очаговые инфильтраты с тенденцией к прогрессированию и слиянию, занимают не менее одной доли.
- В большинстве случаев к моменту наивысшего развития болезни процесс обычно становится двухсторонним.
- У 30% больных отмечается незначительный плевральный выпот.
- Возможно образование абсцессов легкого.
- Лейкоцитоз наблюдается примерно у 20% больных, СОЭ чаще повышена.
- Возможны умеренные нарушения функции печени и почек.
Осложнения
- Легионеллезная ВП характеризуется более тяжелым течением, частым развитием осложнений и сравнительно высокой летальностью.
- Самым грозным осложнением болезни легионеров является дыхательная недостаточность.
- Почти у 30% госпитализированных больных отмечаются симптомы выраженных гипервентиляции и гипоксемии. Практически половина из них нуждается в интубации и проведении искусственной вентиляции легких.
- Причина смерти в первую очередь - дыхательная недостаточность, коллапс, шок с вторичной почечной недостаточностью.
Пневмония, вызванная C. Psittaci
- C. psittaci относится к возбудителям зоонозных хламидиозов (орнитоз, пситтакоз), типичным проявлением которых служит пневмония.
- Частота выявления орнитозной ВП в популяции составляет 1-3%.
- Основной путь передачи C. psittaci - контакт человека с инфицированными птицами (попугаи, голуби и т.д.)
- Клиническая картина при инфицировании C. psittaci характеризуется внезапно возникающей лихорадкой с ознобами, миалгией, непродуктивным кашлем и одышкой, что является частой причиной госпитализации пациентов, в том числе в ОРИТ.
- В отдельных случаях возможно развитие сердечно-сосудистых осложнений (перикардит, эндокардит, миокардит), гепато- и спленомегалии
Пневмония, вызванная C. Burnetii
- C. Burnetii (Coxiella burnetii ) относится к редким возбудителям ВП, частота встречаемости этого микроорганизма в структуре возбудителей не превышает 1-3% (в эндемичных районах – 7-10%).
- Главным источником C. burnetii для человека является домашний крупный и мелкий рогатый скот, механизм передачи инфекции преимущественно аспирационный.
- Заболевание чаще регистрируется у мужчин.
- К основным факторам риска инфицирования C. burnetii относятся уход за животными и контакт с продуктами животноводства
- Течение ВП, вызванной C. burnetii, как правило, нетяжелое; однако описаны случаи быстро прогрессирующей инфекции нижних дыхательных путей с развитием острого респираторного дистресс-синдрома. Типичными симптомами являются гипертермия и головная боль, характерны внелегочные осложнения: лимфаденопатия, разрыв селезенки, миокардит, перикардит, поражение нервной системы
Этиологическая диагностика атипичных пневмоний
- Культуральная диагностика внутриклеточных возбудителей пневмонии доступна только специализированным лабораториям, поэтому общепринятым методом является серотипирование.
- Используют реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и связывания комплемента (РСК). Для всех возбудителей абсолютно доказательно 4-кратное увеличение титров антител в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед. Эти методики фактически обеспечивают лишь ретроспективную диагностику.
Гриппозные пневмонии
- Течение тяжелое, летальность - 50% и больше
- При гриппе повышенная проницаемость и ломкость капилляров (кровохарканье, геморрагический отек легких)
- Пневмония начинается остро, быстро нарастает токсикоз, лихорадка, головная боль, ломота в теле, разбитость, головокружение, рвота.
- Пневмонии инфильтративные (нижние) или интерстициальные (средние и нижние отделы)
Признаки тяжелого течения гриппа
- Лихорадка более трех дней
- Одышка, затрудненное дыхание, бледность, цианоз
- Кровь в мокроте, гнойная мокрота, низкое артериальное давление
- Сонливость, нарушение в сфере сознания, выраженная общая слабость
- Признаки дегидратации: снижение диуреза, головокружение
Грипп-ассоциированные пневмонии
1 тип – Первичная гриппозная пневмония: вирусная этиология, развивается в первые 2-3 дня (Положительные тесты на вирус грипп, отсутствие лабораторных данных за бактериальную этиологию).
2 тип – вирусно-бактеральная пневмония (в т.ч. пневмококковая пневмония, стафилококковая деструкция легких и др.). Развивается в конце первой – начале второй недели.
3 тип – бактериальная (грам-отрицательная) пневмония. После 14 дня.
Особенности клинической картины у пожилых
"Классические" признаки пневмонии (остролихорадочное начало, боли в груди и т.д.) могут отсутствовать (особенно у ослабленных больных);
Примерно у 25% больных старше 65 лет, переносящих пневмонию, отсутствует лихорадка, а лейкоцитоз регистрируется лишь в 50-70% случаев. Тенденция к медленному разрешению
Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии обусловливают худший прогноз: летальность среди больных старше 65 лет достигает 10-25%;
Легочная симптоматика не всегда отчетлива – ошибки! (инфильтрация м.б. не выражена – дегидратация, фоновая патология – локальные пневмофиброзы, пневмосклероз, левожелуд.недостаточность). Одышка – важный симптом.
Внелегочная симптоматика!
- ЦНС- апатия, сонливость, сопор
- Снижение физ.активности, опрятности, недержание мочи
- Декомпенсация сопутствующей патологии
- Необъяснимые падения
- Изменения со стороны ССС – тахиаритмии
- Изменения со стороны ЖКТ – рвота, понос
- Изменения со стороны почек - гематурия
Организатор:
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.
- «Академия непрерывного медицинского образования», учебный центр дополнительного последипломного образования врачей и среднего медицинского персонала.