Сертификация врачей
и среднего медицинского персонала!
Close

Диагностика вторичных гипертонических болезней

Рассмотрим вторичные гипертонические болезни, их клинические особенности и аспекты диагностики.
Поговорим о артериальной гипертонии при поражении почечных артерий, о вазоренальной гипертонии и об артериальной гипертонии эндокринного генеза.


Эта статья в формате видеолекции здесь.
Сегодня обсудим вторичные гипертонические болезни, их клинические особенности и аспекты диагностики.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (АГ)- синдром повышения артериального давления при «гипертонической болезни» и «симптоматических вторичных артериальных гипертензиях».

Когда у пациента выявляется повышенное артериальное давление диагностические мероприятия должны быть направлены на:
• Определение уровня артериального давления;
• Выявление вторичных причин гипертензии;
• Оценку общего сердечно-сосудистого риска (выявление факторов риска, сопутствующие клинические состояния).
Установить причину гипертонии лишь у небольшой части пациентов до 10% случаев. Можно заподозрить вторичную форму гипертонии тогда, когда она быстро прогрессирует или когда она резистентна к терапии. Резистентной гипертонией считают такую гипертонию, когда пациент получает препараты 3-х классов в максимальных дозах и один из них диуретик.


Дифференциальный диагноз

Диагноз гипертоническая болезнь должен ставиться только при исключении вторичной симптоматической гипертензии.
Вторичные гипертензии делятся на:
1)Гипертонии почечного генеза
2)Артериальные гипертензии эндокринного генеза
3)Гемодинамические артериальные гипертонии
4)Гипертензии при поражении головного мозга (так называемые центрогенные гипертонии).
5)Прочие: медикаментозные, при полиневрите и т.д.


Артериальная гипертония, связанная с патологией почек

Патология почек - наиболее частая причина вторичной артериальной гипертонии.

Методы обследования:
• УЗИ почек
• Общий анализ мочи
• Определение скорости клубочковой фильтрации (определение креатинина)
• Бактериологические и радиологические методы
• КТ и МРТ почек
• По показаниям - биопсия почки

Гипертония почечного генеза формируется если:
• При хроническом диффузном гломерулонефрите
• В анамнезе часто указание на почечную патологию
• С самого начала минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гематурия, протеинурия, цилиндрурия – мочевой синдром
Артериальное давление стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Диагноз подтверждается при проведении биопсии.



Артериальная гипертония при поражении почечных артерий

Вазоренальная или реноваскулярная АГ - вторая по распространенности форма вторичной АГ, которая вызвана одно- или двусторонним стенозирующим поражением почечных артерий.
Этиология:
• атеросклероз почечных артерий (75%)
• фибромышечная дисплазия (25%)


Вазоренальная гипертония (поражение сосудов)

У мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс.
У женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - изолированное поражение почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.
Причиной также может быть тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).


Клиника вазоренальной гипертонии
Внезапное развитие или ухудшение течения артериальной гипертонии, болезнь прогрессирует, не поддается лечению - резистентность к медикаментозной терапии. Появляются частые кризы.

Систолический шум над брюшным отделом аорты (40%) при стенозе почечных артерий, прогрессирующее снижение функции почек (необходимо оценивать креатинин для контроля функции почек)


Диагностика

• УЗИ: разница в размере почек, превышающая 1,5 см - характерный признак вазоренальной артериальной гипертонии (у 60-70% больных)
• Дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием почечных артерий - на предмет выявления стеноза
• Радиоизотопные методы исследования
• Спиральная КТ
• Брюшная ангиография
• Катетеризация почечных вен с исследованием соотношения активности ренина в плазме крови (АРП) с обеих сторон и в нижней полой вене не может быть рекомендована для скрининга, но позволяет оценить функциональную значимость стеноза почечной артерии.
• Аортография - самый информативный метод, но, к сожалению, небезопасный, поэтому используется последним.
Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.
Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.


Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.


Признаки

Возникает чаще в молодом возрасте. Быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина), при осмотре у пациента - сосудистый шум над проекцией почечной артерии. Шум выслушивается лучше натощак.
Гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа артериальное давление уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию
Лечение хирургическое: фиксация почки.


Лечение

• Медикаментозная гипотензивная терапия
• Ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий
• Традиционное хирургическое лечение
Длительная медикаментозная терапия при доказанном функционально значимом стенозе почечных артерий не может считаться оправданной.


Артериальные гипертонии эндокринного генеза

Большая группа вторичных гипертоний. Можно обсуждать гипертонию при синдроме и болезни Иценко-Кушинга, гипертонию при формировании феохромоцитомы и при синдроме Конна.


Феохромоцитома (ФХЦ)

Феохромоцитома - опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, редкая форма вторичной гипертонии (0,2-0,4% среди всех форм артериальной гипертонии). Хромафинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Это приводит к спазму артерий и повышает артериальной давление.

Диагностика:
• Концентрация катехоламинов и их метаболитов в суточной моче
• Провокационные фармакологические с адренолитическими средствами

При феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов.

Клинические варианты:
1. Кризовая артериальная гипертензия (чаще)
2. Постоянная артериальная гипертензия.



Криз при феохромоцитоме

Артериальное давление повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Состояние опасное, могут развиваться сосудистые катастрофы.

Ярко выраженные вегетативные проявления, “буря”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия.

Склонность к ортостатическому падению артериального давления, потеря сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе).

При ФХЦ наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.


Диагностика

• УЗИ надпочечников и парааортальной области (при размере опухоли от 1 см до 15 см)
• КТ или МРТ
Рано развиваются гипертрофия левого желудочка и его дилатация;
• Радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG)
• Генетическое исследование при подозрении на наследственную форму заболевания
• Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза
Основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

Проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен1% - 1 мл в/в или в/м.
Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. Через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной.


Лечение

Хирургическое удаление феохромоцитом - единственный радикальный метод лечения этого заболевания. Перед операцией для коррекции артериального давления используют α-адреноблокаторы, по показаниям, в дальнейшем к ним могут быть присоединены β-адреноблокаторы.
Монотерапия β-адреноблокаторами, без достаточной блокады α-адренорецепторов, может привести к резкому повышению артериального давления.


Первичный альдостеронизм

При первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна) артериальная гипертония развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников (1 – 11%).
Неопухолевые формы гиперальдостеронизма: 70%-гиперплазия коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), реже - семейная форма гиперальдостеронизма I типа (гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами).


Патогенез

- Происходит повышенное поступление в организм альдостерона, усиливается канальцевая реабсорбции натрия, происходит накоплению воды внутриклеточно и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению АД.

Увеличивается чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа.

Особенность артериальной гипертонии - стабильность и неуклонный рост, отсутствие реакции на обычные гипотензивные лекарственные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона).

- Вторая группа симптомов: избыточное выделение калия, присоединяются мышечные нарушения: мышечная слабость, адинамия, парастезии, парезы и функциональные мышечные параличи.
Изменения со стороны ССС: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма, которые могут быть фатальны.
ЭКГ удлинения QT, иногда появляется патологическая волна U.
Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.


Клиника

• Артериальная гипертония 2-3 степеней, резистентная к медикаментозной терапии, кроме Верошпирона
• Мышечная слабость
• Парестезии
• Судороги
• Никтурия
• Гипокалиемия (калий в плазме <3,6-3,8 ммоль/л)


Диагностика

Определение содержания калия и натрия в плазме крови; концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л.

Содержание калия в моче повышено, а натрия – понижено, увеличены катехоламины мочи, реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная.

Определение концентрации альдостерона и АРП (методика четко не налажена)

Дополнительные нагрузочные тесты для дифференциальной диагностики альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников.

Проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых.
Проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;
Определение ренина при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало.

- КТ или МРТ; но выявляется только опухоль массой больше 2 г
- Если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.
- Флебография надпочечников
- Раздельная катетеризация вен надпочечников с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников
- Радионуклидная визуализация с помощью меченого холестерина
Решение о тактике лечения принимается только после сопоставления структурных изменений надпочечников и их функциональной активности.


Обращаем внимание, что тема вторичных гипертонических болезней также подробно разбирается на наших курсах повышения квалификации по терапии и общей врачебной практике.